Снегоболотоходы Тром-8 — Вездеход Тром 20
Новейшая разработка — двенадцатиколесный гидромеханический вездеход.
- Плавающий вездеход Тром 20 предназначен для круглогодичной и всепогодной эксплуатации и способен перевозить 5 тонн груза по болотам любых категорий и на плаву или 25 человек. В варианте без плавания грузоподъемность до 10 тонн.
- В варианте «форвардер» способен перевозить как сортамент, так и плети длиной 12 метров и хорошо приспособлен для укладки лежневки на болото в круглогодичном варианте. При вывозке сортамента с делянок не портит грунтовые дороги. Комплектуется различными крано-манипуляторными установками весом до 1 тонны и вылетом до 8,5 метров.
- В 8 колесном варианте способен приводить в действие установку для быстрого уплотнения зимников.
- Имеет давление на почву около 300 гр /см кв. с полной нагрузкой 10 тонн.
- Данная машина имеет серьезный резерв проходимости в силу 12 колес размерностью
- В случае проламывания тонкого льда вездеход встает на плав, техника и водитель при этом находятся в полной безопасности, вездеход выполнен на лодках для повышения плавучести.
- Тром 20 -гидрофицированная машина и может приводить от двигателя различное буровое, экскаваторное и прочее гидрооборудование весом до 3 тонн с гидропотоком до 250 литров в минуту и давлением в системе до 350 атм
- Максимальная тяга на крюке-8 тонн
- Максимальная масса 15-20 тонн
- Снаряженная масса 10 тонн
- Может устанавливаться пожарная емкость и гидрант для подавления лесных пожаров
- Бурильно-крановая машина для установки ЛЭП
- Снабжать отдаленные и труднодоступные поселки
- Передвигаться со скоростью до 25 км в час по дорогам общего пользования
- В силу маленького удельного давления на грунт и высокой скорости способен проводить многие операции в сельскохозяйственном секторе, требующие не повреждать грунт и растения, например опыление и удобрение полей, в 8 колесном варианте имеет тягу на крюке 5 тонн .
- Обеспечивать экстремальный туризм
- Намораживать и расчищать переправы, обустраивать зимники и делать первопрохождение .
- И еще массу разнообразных применений, требующих крупного и грузоподъемного вездехода на пневматиках сверхнизкого давления с мощной и разветвленной гидросистемой.
- Скорость максимальная 25 км в час
- Скорость минимальная 0,2 км в час
- Максимальная тяга на крюке-8 тонн
- Максимальная скорость на максимальной тяге 6 км в час
- Дополнительные гидросистемы-2 шт
- Независимая подкачка колес
- Давление в шинах от 0,1 атм до 0,5 атм
- Глубина преодолеваемых водных препятствий-любая
- Скорость на плаву 4 км в час
- Преодоление уступа 1,5 м
- Длина 9000/14500 мм
- Ширина 3200
- Высота 3200
- Вес сухой 6000/10000 кг
- Топливные баки 250 л
- Категория прав А3
- Двигатель ЯМЗ-534 мощность 200 л.с /700 н.м
Добавить комментарий
Снегоболотоходы Тром-8 — Новая модель шин сверхнизкого давления для вездехода Тром 8-17
После эксплуатации нового колеса диаметром 1540мм стало ясно, что протектор для роликового привода удачный, успешные тесты показали, что вот это и есть то колесо, которое будет устанавливаться штатно на все машины.
Но возможность установить колеса большего диаметра оставалась и было принято решение еще раз провести модернизацию машины и установить колеса диаметром 1650мм. И вот мы представляем шины сверхнизкого давления «Тром 16». Нам в Европе специально изготовили новую прессформу колеса, для того чтобы поднять клиренс, повысить скорость передвижения на бездорожье и на воде.
Представляем новое колесо 1650х570 мм низкого давления
С Февраля 2017 г наш вездеход комплектуется колесами сверхнизкого давления в новой размерности . Колесо отличается от предыдущих шин сверхнизкого давления формой протектора, диаметром, шириной протектора, весом и водоизмещением.
Форма протектора специально сделана в виде «лесенки», а не «елочки», таким образом в зацеплении колесо-ролик находится не 1, а 2 зубца, площадь этих 2 зубцов в зацеплении больше 1 зубца предыдущих колес в 3 раза. Тяга машины на крюке увеличилась с 2400 до 3200 кг. При этом форма зубца колеса и форма зубца ролика рассчитаны на проскальзывание при запредельных нагрузках.
Весомые технические преимущества новых шин сверх низкого давления:
- Диаметр нового колеса 1650 мм относительно 1540 мм старого.
- Вес колеса при этом увеличился, с 95 до 115 кг.
- Водоизмещение новых шин сверхнизкого давления увеличилось с 710 до 933 литров.
- Общая ширина колеса изменилась с 540 до 570 мм, что позволило машине остаться в габаритах по ширине 2530 мм.
- Площадь контакта с землей увеличилась на 20 %.
- Вес снаряженного вездехода увеличился с 2600 до 3000 кг в связи с изменением конструкции шасси и резины.
Зачем мы разработали новое колесо?
- Новые большие шины сверхнизкого давления позволили увеличить грузоподъемность, теперь она составляет 1500 кг.
- Вездеход Тром 8 и так отличающийся прекрасными плавательными способностями теперь еще безопаснее на плаву, лучше сопротивляется кренам и имеет большую грузоподъемность на воде.
- Заплывы на любые дистанции никаких проблем не доставляют.
- Данная шина существует в двух вариантах: первое исполнение- с дополнительным брекером и твердым составом резины- для роликового привода, второе исполнение- мягкий состав резины (аналогичный шинам «ТРЭКОЛ» и «АВТОРОС»)- для ступичного привода. По вопросам продажи данных колес, обращаться по тел: +7 (904) 472 27 25
Проведя много поездок по сильно заболоченной местности, сравнив технику которая там может хоть немного передвигаться, мы пришли к выводу, что больше ничего можно и не делать. Такое решение вызвано только тем, что наш вездеход отлично справляется со всеми стоящими перед ними задачами, легко проезжает любые ручьи, едет по любому болоту, может переплывать большие водные преграды.
Как мы это делаем?
Конструкторское бюро Тром-8 не стоит на месте и постоянно вносит положительные доработки и производит постоянную модернизацию всей техники. В этот раз изменения коснулись практически всех узлов машины.
После расчетов модели колеса была изготовлена прессформа новой шины:
Получив новые шины сверхнизкого давления, вездеход изменился до неузнаваемости. Испытав его мы пришли к выводу, что последующая техника будет выпускаться именно на этих колесах.Снегоболотоходы Тром-8 — Шина Тром 16 НС-2
Производитель шины ИП Гринкевич Алексей Вадимович. Шина разработана и производится для спецтехники «Тром 8».
Шина Тром-16 размером 1650х570х25 имеет диагональные корды, поперечный протектор, высота ламелей протектора 35мм.,выпускается с 2016года, имеет 3 модификации:
1. Тром-16 НС-имеет 6 слоев корда, применяется только на мульчерах «Тром 8 УЭС», отдельно не продается.
2. Тром-16 НС-имеет 4 слоя корда, применяется только на серийных снегоболотоходах Тром 8, отдельно не продается.
3. Тром-16 НС-2 имеет 2 слоя корда, находится в свободной продаже. Применяется на 4х колесных серийных снегоболотоходах «Север», «Лесник», «Хищник», «Шатун», и мелкосерийных вездеходах «Болотный проходимец», «Тайфун», «СКБ Газстроймашина», «АГ-20».Имеет большую популярность среди частных вездеходостроителей изготавливающих легкие 4х колесные модели. Поперечный протектор обеспечивает хороший грунтозацеп. Шина бескамерная, легко монтируется на диск при помощи бэдлоков в месте контакта с диском имеет специальный мягкий слой резины исключающий пропускание воздуха в месте контакта.
4. Преимущества:
-
протектор позволяет легко выходить на лед
-
вес шины 115кг. Самая крепкая и износостойкая в своем классе.
-
бескамерная
-
-
не прокалывается острыми порубочными остатками и остовами тонких стволов замерзших деревьев
-
состав резины специально подобран таким образом чтобы быть эластичным и иметь возможность расплющиваться на снегу или топком болоте, и одновременно быть стойким к истиранию на асфальте и при движении по курумнику, на данный момент за 3 года общая накатка моточасов подтвердила заложенные в химический состав резины показатели на практике.
-
экологичность заключается в сохранение растительного покрова легкоранимой арктической тундры за счет низкого давление на почву 0,1 кг\см2.
-
рабочее давления воздуха в шине от 0,1 до 0,5 атмосферы.
-
пятно контакта в расплющенном виде до 0,57 м2,увеличено (по сравнению с предыдущей шиной Тром 8 1540х540х24) за счет увеличения диаметра колеса до 1650мм и позволяет строить 4х колесную высокопроходимую технику общей массой до 2,5 тонн.
-
шина предназначена для плавающей техники, водоизмещение колеса в сборе с диском составляет 933 литра.
-
диски с бэдлоками, имеют возможность разместить топливные баки по 35 литров топлива в каждом колесе.
-
имеется возможность убрать с протектора дополнительный ламель и боковые грунтозацепы.
-
разработана специально для слабонесущих грунтов.
-
грунтозацеп показал отличные качества со всеми возможными почвами и слабонесущими поверхностями
выпускается на Российском предприятии.
Вездеход Тром 8 — уникальная разработка для болотистой местности -Деловые новости
На Российском рынке большое количество колесной экстремальной техники, работающей по всей нашей стране.
Полевые транспортные нужды геологов, нефтяников, энергетиков, газовиков, экстремальных туристов и прочих профессионалов, работающих в условиях тяжелого бездорожья, сегодня обеспечивают несколько крупных и множество мелких предприятий по выпуску разнообразнейшей вездеходной техники. Поговорим о машинах на шинах сверхнизкого давления. Достаточно упомянуть Трэкол, Шаман, Шерп, Хищник, Лесник… Интернет красочно покажет красивое прохождение болот, героическое преодоление рек, оврагов и даже выезд машины с воды на лед. Но как любая экстремальная техника, колесный вездеход на шинах сверхнизкого давления — дитя компромиссов.
Аксиомы конструкции пневмоколесного вездехода следующие: колеса по размеру как можно больше, вес машины как можно меньше. Крупные колеса требуют мощной и тяжелой трансмиссии, так что большое колесо и легкий вес — требования, друг друга исключающие. Поэтому производители применяют специальные решения – колесные редуктора, бортовые цепные редуктора и как особенное решение — роликовый привод колеса.
Для настоящего профессионального, подчеркну, профессионального вездехода, который способен работать в режиме 24/7/365, роликовый привод — практически панацея. Он прост, способен вращать колесо любого диаметра, надежен как автомат Калашникова, намного легче по весу относительно любых других конструкторских решений по приводу больших колес и главное — вездеход с роликовым приводом автоматически имеет предохранительные муфты на каждом колесе. Для быстрого и уверенного плавания наши машины снабжены гидравлическим приводом винта, позволяющего развивать скорость на воде 6-7 км в час.Наша компания 12 лет производит вездеходы, 10 последних лет с роликовым приводом.
Вот для каких работ больше всего подходят наши машины:
• Прокладка ВОЛС по любой заболоченной местности, водные преграды без ограничений, вездеход выполняет весь комплекс работ ВОЛС, включая натяжение кабеля.
• Ремонт ВЛ-500, ВЛ-220, ВЛ-110: замена изоляторов, замена искрогасителей, натяжение проводов (кроме ВЛ-500), ремонт фундаментов опор.
• Осмотр и диагностика ВЛ-500, ВЛ-220, ВЛ-110 в летний период (именно лето благоприятно для работы диагностических приборов), включая места, где ранее проводили осмотры и диагностику только зимой в период зимника или летом при помощи вертолетов при крайней необходимости, например северные территории ЯНАО.
• Проходим экспедиции без баз и без дозаправки с бригадой и оборудованием до 200км.
• Геологи оценили наш вездеход, особенно модель с буровым станком собственного производства.
• ТРОМ 8 замечательно чувствует себя на тундровых территориях, кочкарник наша стихия в отличие от других колесных вездеходов, имеющих цельную раму и испытывающих постоянные диагональные вывешивания.
Напоминаем, что с уходом снежного покрова эксплуатация гусеничной техники в тундре запрещена.
Технические характеристики:
Колесная формула: | 8×8 |
Масса: | 2750 кг |
Грузоподъемность: | 1500 кг |
Число посадочных (спальных) мест: | 9 (7) |
Габаритные размеры, ДхШхМ, мм: | 7500х2530х2900 |
Колея: | 1950 мм |
Дорожный просвет: | 800 мм |
Радиус поворота: | 13 м |
Наибольший угол подъема: | 30° |
Угол поперечной устойчивости: | 25° |
Скорость, по суше: | до 25 км/час |
Скорость, на воде: | 3 км/час |
Емкость топливного бака: | 105 литров |
Емкость дополнительного бака: | 100 литров |
Расход горючего: | 6 литров/час |
Шины: | 1650-570 мм |
Давления в шинах: | 0,03 — 0,25 (кгс/см²) |
Двигатель: | KUBOTA v 2403-T-E3 BTDI |
Тип двигателя: | четырехцилиндровый |
Охлаждение: | жидкостное |
Рабочий объем: | 2400 см³ |
Мощность при 3000 rpm: | 44.0 kW (59.0 l.c) |
Крутящий момент при 1400 об/мин: | Н*м (кгс-м)170 (17.0) |
Снегоболотоходом ТРОМ-8 может управлять персонал с водительским удостоверением категории АIII.
Наш сайт для более подробного ознакомления http://trom8x8.ru/
«Там, где асфальт, ничего интересного, а где интересно, там нет асфальта»: вездеходы «Тром 8» в деле
Что вы представляете себе при упоминании слова «вездеход»?
Наверняка что-то гусеничное, тяжёлое и громоздкое, защитного цвета. Такие машины и правда активно производили во время Второй Мировой, да и после они прижились в армии. Но проходимая техника нужна и гражданским – а особенно нефтяникам, поскольку добыча забирается всё дальше на север.
Такой тип спецтехники, как вездеход, известен уже больше века, но северные варианты, способные работать в тундре, только появляются на рынке. Один из, пожалуй, самых интересных образцов здесь – отечественный вездеход «Тром 8».
Конечно, север не только русский. Однако наши нефтяники и геологи однозначно не обойдутся собачьим упряжками или авиацией — нужна именно проходимая наземная техника, способная перемещаться по слабым грунтам. Особенность в том, что наши севера — это не бескрайние ледяные пустыни, это обжитые места.
Хрупкая природа тундры кормит северные коренные народы и здешних уникальных животных. Бороздить тундру гусеничной техникой – это настоящее преступление. Стало быть, нужна колёсная, а это непростое ТЗ. Не забудем, что северная техника должна быть надёжнее и выносливее, чем та, которая эксплуатируется в условиях средней полосы.
Но разработчики «Тром 8» сами родом из Сургута: им не нужно рассказывать, в каких условиях добывают югорскую нефть. И свой вездеход они оснастили 8 колёсами, которые через два моста, три кардана и одну раздаточную коробку приводит в действие привод Робсона. За счёт этого машина получилась лёгкой, что и делает её проходимой.
К тому же, это меньший расход топлива и возможность передвижения по дорогам общего пользования — ещё одно преимущество перед гусеницами. Шины использованы сверхнизкого давления, деликатные к растительному покрову тундры.
Роликовый привод, который традиционно характеризуют как систему для экстремального бездорожья, также выполняет функцию предохранителя по трансмиссии, стравливая избыточную мощность, что гарантирует безотказную работу всех узлов и агрегатов.
Машина полностью оправдывает название вездеход. При любой геометрии местности зацепление с грунтом держат все 8 колёс, они имеют артикуляцию в пределах 1,4 метра благодаря балансирам.
Можно передвигаться и по воде, вбираться на крутые берега, перебежать через поваленные деревья — «Тром 8» имеет низкий центр тяжести. По открытой воде вездеход перемещается за счёт вращения колёс или гидровинтовой установки. При необходимости возможна гидрофикация — для использования навесных гидравлических систем мощностью до 50 л. с.
На всякий случай разработчики оснастили машину лебёдкой и болотным якорем, но, по словам пользователей — а машину уже приобрели многие компании ХМАО и ЯНАО, причём по несколько единиц — необходимость в их использовании возникает крайне редко. Даже если машина застрянет, есть возможность пробить колею в торфяном болоте, не выходя из кабины.
Потребители отмечают и ещё один принципиальный для эксплуатации в трудных условиях момент — простая конструкция. Вездеход имеет разгруженную трансмиссию, доступ к узлам и агрегатам свободен. А запчасти — доступны: это номенклатура «Газель», УАЗ, ВАЗ.
Но, конечно, север накладывает свои ограничения. Едет «Тром 8» не быстро – до 25 км/ч. К тому же, ролики необходимо менять с летних на зимние, чтобы избежать обмерзания в первые морозные дни. Зато, когда зимняя погода устанавливается, эта проблема водителей «Тром 8» уже не беспокоит.
Шасси «Тром 8» разработчики нашли и другое применение, установив на него гидравлический буровой станок Т1. Благодаря колёсному ходу геологические исследования с использованием такой техники можно вести круглогодично — машина не тонет на заболоченных участках. На протяжении 10 лет конструкция переживает постоянные усовершенствования, подстраиваясь под требования потребителей: производители особенно благодарны своим первым заказчикам за обратную связь.
В буровой установке применили двухпоточную гидравлику, гидронасосы запитаны от маршевого двигателя Kubota 2403 Т мощностью 59 л. с. Для анкерения предусмотрен отдельный гидроцилиндр, что позволило развивать давление вниз 4 тонны, при общем весе установки и шасси в 4 тонны. Статика выполняется непосредственно кареткой бурового станка. Скорость подачи вниз можно регулировать в диапазоне 0-0,15 м/с гидравлическим краном.
Разработчики установили гидравлический вращатель европейского производства, способный развивать усилие 400 кг/метр. Его скорость от 0 до 40 оборотов в минуту, что вполне достаточно при усилии подачи 3-4 тонны. Возможно даже отбирать керн из мерзлого грунта — то есть решается одна из серьёзных проблем северных геологов.
На правах рекламы
ХМАО-югра
trom8x8.ru
тел.: +7 (908) 891-84-70
г. Сургут
Вездеход Странник • Просмотр темы — Land Tamer
Тут сами вопросы начинают открывать степень некомпетентности задающего вопросы!!!…)))
И что за манера у форумчан все время переходить на личности и пытаться загнобить оппонента или его технику?!
Ребяты, давайте жить дружно и с уважением относиться к самим себе, друг другу и производителям любой техники, даже если она отличается от вашей!
Начнём по пунктам.
1. Высота центра тяжести над поверхностью воды не имеет самостоятельного значения в остойчивости, так как остойчивость это сочетание двух моментов при крене, а именно опрокидывающего и восстанавливающего.
В троме-8 величина восстанавливающего момента от гигантских ПОЛУЗАТОПЛЕНЫХ колёс так велика, что позволяют делать весьма высокие кабины, сохроняя углы критического крена на уровне в 60градусов и более.
Тром-8 относится по типу плавучести к многокорпусным катамаранам с независимыми герметичными корпусами.
Про фантастические мореходные свойства катамаранов в сравнении с открытыми шлюпками все знают, надеюсь?
Тамер же является той самой «Открытой беспалубной шлюпкой»…)))
Никто не спорит про мореходные свойства катамаранов, но однокорпусные суда почему то еще встречаются
И почему то на всех судах стремятся опустить центр тяжести как можно ниже, даже за счет простого балласта или установки киля, а на катамаранах еще и поплавки пошире расставить.
На поперечную остойчивось влияют величина и точки приложения силы выталкивания, силы тяжести и боковой силы от ветра. Расстояние между поплавками (колесами) у Трома и ЛТ практически одинаковые, но точка центра тяжести, величина и точка приложения боковой силы на Троме выше, следовательно опрокидывающий момент больше. Да, получающийся опрокидывающий момент может компенсироваться бОльшей выталкивающей силой колес. Т.е. у Трома бОльший опрокидывающий момент, но и бОльший восстанавлявающий, поэтому потеря плавучести хотя бы одного колеса будет для Трома более критична, а также ветер будет больше сносить Тром из-за его бОльшей парусности.
Про критический угол в 60 град., боюсь, что Вы преувеличиваете.
В ЛТ помимо самой лодки колеса также являются водоизмещающими, хоть и в меньшей степени чем у Трома, так что по Вашей логике это тримаран. А мореходные свойства тримаранов надеюсь ни у кого не вызывают сомнений!?
2. Добавлю, что лодки в ТРОМ-8 могут быть вообще негерметичными, так как их плавучесть при таких колёсах вообще оказывается лишней.
В вашем Тамере таких запасов плавучести по бортовым отсекам и в помине нет, а малейший крен просто захлестнёт водой вашу водоизмещающую лодку и потопит вашу машину.
Точно также как и в Троме, в ЛТ колеса выполняют роль бортовых отсеков, помимо водоизмещения самой лодки.
Малейший крен — это сколько? Никто не собирается плавать на ЛТ в открытом море даже при 2-3-х бальном шторме, да и на Троме не советую.
Далее, ЛТ не совсем открытая лодка, все таки имеется палуба и значит имеются внутренние отсеки, а с наличием полной кабины так и вовсе перехлест волны маловероятен.
3. Данный вопрос вообще лищён какого-либо физического смысла!!!…Площадь боковой поверхности относится скорее к противодействию дрейфу на ветру, а не к остойчивости.
Противодействию дрейфу на ветру служит площадь боковой поверхности, находящейся под водой, а площадь боковой поверхности выше ватерлинии является парусом, создающим опрокидывающий момент относительно центра площади подводной части.
4. От спущеного колеса на одном борту (или при его полном ОТСУТСТВИИ) ничего не произойдёт, так как при этом останутся остальные три на борту с запасом плавучести в 75%.
То есть на машине появится лишь незначительный крен в сторону трёхколёсного борта.
Если же на Тром-8 отсутствуют аж 4 колеса на борту, то как он вообще доберётся до воды???….)))
Встречный вопрос к Тамеру: А если у тамера отпилить половину водоизмещающего корпуса, то он тоже сможет плавать???….)))
Незначительный крен — это сколько в градусах?
Потеря 25% плавучести на одном борту это довольно много, и очень сильно затруднит управляемость, особенно если перемещение в воде только за счет вращения колес. По кругу плавать будет. Мало того, если переломка не фиксируется (не знаю конструкцию), то будет происходить складывание отсеков относительно друг друга.
Пропарывание одновременно боковин 4-х колес по одному борту взято из жизни одного моего знакомого, который их пропорол об торчащую арматурину ж/б плиты под водой (самоделка 8х8 с такими же колесами как у Трома). Понятно, что это экстремальный случай, но согласитесь, что пропороть алюминиевый корпус 6 мм толщиной сложнее чем боковину у пневматика.
5. Поставить навесной водный движитель с дистанционно управляемым приводом можно на любой плавающий объект, будь то Тамер, Тром-8 или бревенчатый плот…Вопрос Цены и Целесообразности.
Согласен. Вопрос не только цены и целесообразности, но и потребной мощности для преодоления сопротивления воды. И если все это поставить, то Тром сравнится по цене с ЛТ, в котором это уже все стоит.
6. Вопрос только что будет с Тамером, если у него в лодке будет такая дыра, что соответсвовала бы затоплению целого колеса ТРОМА-8???
Боюсь что любая серьёзная течь отправит Тамер на дно….(((
Даже Две Помпы ну никак не справятся с реальной течью от ДЫРЫ в лодке…. Или у вас есть на борту Страховочные ПОНТОНЫ на ТРИ ТОННЫ водоизмещения???…)))
Ух!!…Отвёл душу…)))
Илья, я рад, что дал Вам повод отвести душу, это всегда полезно!
У моего знакомого были практически бритвенные разрезы боковин колес длинной от 10 до 20 см, этого хватило для практически мгновенного затопления колес, благо глубина не большая была, не совсем утонул.
Илья и два Алексея, я же не говорю о том, что Тром плохая машина, которая не может плавать, я только показываю ограничения и риски, защищаюсь от утверждения, что ЛТ вообще плавать не может. Может и нормально плавает уже 15 лет. Чтобы утонул ЛТ нужно не только дыру в лодке получить, но еще и колеса пропороть, или с дуру, выйти в открытую воду в шторм.
Любая техника имеет свои ограничения по условиям применимости и кругу решаемых задач. Надеюсь, никто не собирается ни на Троме, ни на ЛТ Атлантический океан переплывать!?
а чтобы переплыть небольшую, спокойную равнинную реку или небольшое озеро, то и тот и другой спокойно справятся, но очень желательно с гребным винтом, на колесах только лужи можно переплывать
Плавающий вездеход ТРОМ 20. Пройдет там, где не ступала нога человека
Колесо этого десятитонного лесовоза с восемью тоннами груза на борту давит на грунт меньше, чем ботинок человека. Он пройдет по тонкому льду, болоту, вскарабкается на косогор, переплывет водоем. И все — благодаря уникальной конструкции.
Ролики — движущая сила
Материалы по теме
Такой привод способен легко вращать колесо практически любого диаметра. А у вездехода ТРОМ 20 колесо с рост человека (1750х800 мм).
Конструкция выглядит занятно: между большими шинами низкого давления расположены приводные ролики — легкие и надежные. Крутящий момент подаётся на них, а они передают его непосредственно на колёса. Ролики цепляются на выступы протектора — прямо как зубчатая передача. Что любопытно ролики вращаются назад, а вездеход при этом едет вперёд.
Во многом благодаря роликовой передаче машина способна проехать и по болоту, и по снегу, и по грязи. И легко везёт 9–10 тонн. К тому же, ролик на ходу очищает протектор от грязи.
У такой схема трансмиссии есть и минусы — быстрее 22–25 км/ч вездеход не разгоняется. Но там, где он будет ездить, быстрее и не нужно.
Гидростатическая трансмиссия — что это?Двигатель крутит через карданную передачу три насоса в едином блоке. Они фактически заменяют коробку передач. Схема работы интересная: один из насосов приводит первые восемь колёс; другой — четыре задних. Таким образом, задний модуль можно отсоединить — если понадобится сделать 12-колесную машину 8-колёсной.
Приводит вездеход в движение дизель ЯМЗ-534 мощностью 200 л.с. и крутящим моментом 700 Нм от грузовика Газон-Next.Приводит вездеход в движение дизель ЯМЗ-534 мощностью 200 л.с. и крутящим моментом 700 Нм от грузовика Газон-Next.
Третий насос приводит дополнительно оборудование: мощный кран-манипулятор, чтобы грузить брёвна, или гребной винт — если машине придётся плавать.
Почти как вариатор
Материалы по теме
Гидростатические насосы вращают гидромоторы. Объем гидромоторов изменяется в зависимости от сопротивления качению колес — от 107 см3 до 60 см3. Когда вездеход выезжает на хорошую дорогу, объём гидромоторов уменьшается. Они начинают крутиться быстрее, и, соответственно, машина едет быстрее.
На бездорожье машина сталкивается с сопротивлением движению — рабочий объем гидромотора увеличивается, вездеход начинает двигаться медленнее. Но при этом и крутящий момент увеличивается, как будто машина переходит на низшую передачу. И происходит очень быстро и бесступенчато. По характеру работы очень похоже на вариатор.
Педали газа нет. Чтобы поднять обороты двигателя, нужно повернуть вот этот тумблер. А чтобы тронуться с места — двинуть вперед рычаг между сиденьями.Педали газа нет. Чтобы поднять обороты двигателя, нужно повернуть вот этот тумблер. А чтобы тронуться с места — двинуть вперед рычаг между сиденьями.
Балансирная подвеска
Материалы по теме
Каждая пара здоровенных колес крепится на большущее металлическое «коромысло», в центре которого проходит ось. Через ось и «организован» привод колес. На твердом грунте «коромысло» движется свободно и обеспечивает вездеходу отличную проходимость — ход колеса составляет больше метра.
Но при езде по болотам (из-за того, что ролик крутится назад) заднее колесо начало бы погружаться в мягкий грунт. И машина может буквально встать на дыбы. Чтобы этого не происходило, конструкторы создали специальный механизм, который фиксирует коромысло в продольной плоскости.
Внутри напоминает обычный автомобиль. Однако тут много оригинальных фишек. Например, педаль только одна — сцепления. А движением вперед-назад заведует рычаг между сиденьями, очень похожий на авиационный.Внутри напоминает обычный автомобиль. Однако тут много оригинальных фишек. Например, педаль только одна — сцепления. А движением вперед-назад заведует рычаг между сиденьями, очень похожий на авиационный.
Чтобы повернуть, надо сломать раму
Материалы по теме
Благодаря ломающейся раме машина как будто складывается в момент поворота. Когда мы едем вперед, срабатывает рулевой механизм между первым и вторым модулем — части складываются. А вот поехать назад и да еще и при этом маневрировать будет затруднительно. Ведь задний модуль в этот момент катится как прицеп — и будет мешать при любом действии.
Именно поэтому для маневрирования задним ходом существует специальная кнопка. Стоит ее нажать, всё становится наоборот: теперь передний модуль — это прицеп, а два задних управляют машиной.
Краном-манипулятором управляют из отдельного кресла. Пульт напоминает джойстик игровой приставки. Геймерам понравится.Краном-манипулятором управляют из отдельного кресла. Пульт напоминает джойстик игровой приставки. Геймерам понравится.
Повод для гордости
Материалы по теме
Наша школа создания вездеходов по-настоящему уникальна. И что приятно, не только конструкция вездехода ТРОМ-20 — полностью отечественная разработка, но и все детали, включая гидравлическую систему, сделаны в России (разве что бортовой компьютер импортный). И этим можно гордиться.
Плавающий вездеход ТРОМ 20. Пройдет там, где не ступала нога человекаКолесо этого десятитонного лесовоза с восемью тоннами груза на борту давит на грунт меньше, чем ботинок человека. Он пройдет по тонкому льду, болоту, вскарабкается на косогор, переплывет водоем. И все — благодаря уникальной конструкции.
Плавающий вездеход ТРОМ 20. Пройдет там, где не ступала нога человекаТромбоз и пневмония COVID-19: сгусток сгустка!
В конце прошлого года новый коронавирус, коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2), привел к эпидемии острого респираторного заболевания в Ухане, Китай [1, 2]. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) назвала это заболевание коронавирусной болезнью 2019 года (COVID-19). Было показано, что семейство коронавирусов проникает в клетки посредством связывания ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE-2), обнаруживаемого в основном на альвеолярном эпителии и эндотелии.Считается, что активация эндотелиальных клеток является основной причиной все более узнаваемого осложнения тромбоза. Вирусные тельца включения были идентифицированы в эндотелиальных клетках различных органов, от легких до желудочно-кишечного тракта [3]. Иммунная дисрегуляция, характерная для тяжелой инфекции COVID-19, может быть инициирована «пироптозом», особенно провоспалительной формой апоптоза, первоначально описанной в макрофагах [4], с быстрой вирусной репликацией, ведущей к массовому высвобождению медиаторов воспаления.Одним из наиболее последовательных открытий является повышение уровня D-димера. Хотя многие воспалительные процессы могут влиять на уровень D-димера, это почти наверняка в некоторой степени отражает внутрисосудистый тромбоз у пациентов с COVID-19 [5, 6]. В ранних исследованиях, проведенных в Китае, повышенный уровень D-димера (> 1000 нг · мл -1 ) при поступлении был связан с повышенным риском госпитальной смерти [7]. Повышенный уровень D-димера продолжает оставаться одним из наиболее стойких маркеров неблагоприятного исхода [8].
Истинная распространенность тромбоза, связанного с инфекцией COVID-19, неизвестна, поскольку большинство исследований на сегодняшний день не включают протоколы систематических и всеобъемлющих исследований. Похоже, что также важно учитывать стадию течения болезни и место обследования пациента, например, . отделение по сравнению с отделением интенсивной терапии (ОИТ). Кроме того, оба этих фактора будут влиять на количество антикоагулянтов, которое может получить пациент, что, в свою очередь, может повлиять на последующий тромбоз.Более того, большинство исследований относится к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), тогда как есть убедительные доказательства того, что большая часть этого может быть тромбозом легочной артерии « in situ » [9]. В двух недавних голландских исследованиях сообщается о совокупной частоте тромботических событий от 48 до 49% соответственно в их отделениях интенсивной терапии у пациентов с пневмонией COVID-19 [10, 11]. Большинство тромботических событий описано как ПЭ, например 87% в статье Klok et al. [12], хотя следует также отметить, что описаны венозные и артериальные тромбозы [10].В этом выпуске European Respiratory Journal , Bompard et al . [13] уточняют это далее, описывая кумулятивную частоту ТЭЛА 50%, диагностированную с помощью компьютерной томографии и легочной ангиограммы (CTPA), у пациентов с COVID-19, поступивших в отделения интенсивной терапии в двух больницах Парижского университета. Важно отметить, что все пациенты получали тромбопрофилактику, что является общей темой в большинстве отчетов. Фактически, в одном исследовании у 56% пациентов, уже получавших полную антикоагулянтную терапию, была диагностирована ТЭЛА [14].
В нескольких исследованиях сравнивалась частота тромбозов в группах ОИТ и без ОИТ [11, 13, 15]. Например, Middeldorp et al . [11], сообщают о совокупной частоте любого события венозной тромбоэмболии (ВТЭ) (симптоматической или бессимптомной) в 10% за 2 недели в популяции , не получающей ОИТ, по сравнению с 48% в ОИТ, тогда как Bompard et al . [13] сообщают о 18% кумулятивной частоте ТЭЛА у пациентов, не получающих ОИТ, по сравнению с 50% в ОИТ. Это дополнительно подтверждается исследованием Criel et al. [16], также опубликованный в этом выпуске European Respiratory Journal , в котором сравнивается частота тромбоза глубоких вен (ТГВ) между пациентами интенсивной терапии (13%) и пациентами палаты (4%). Возникает очевидный вопрос: выше ли эта частота тромбозов, чем мы ожидали? В двух исследованиях использовалась ретроспективная «сравнительная» популяция ОИТ без COVID-19 и сообщалось о 3–6-кратной ожидаемой частоте тромбозов в популяциях COVID-19 [17, 18]. Также оказалась очень высокая связь с тромбозом при SARS, другом коронавирусе, и, например, выше, чем h2N1 [19, 20].Однако описанная частота, вероятно, согласуется с таковой у пациентов с тяжелым сепсисом или шоком [21]. Возможно, в этой пандемии просто намного больше очень больных пациентов. Однако также очевидно, что мы, вероятно, недооцениваем истинную распространенность.
Было описано несколько других интересных наблюдений. Во-первых, в исследовании Lodigiani et al. [15], около 50% пациентов диагностировали тромбоз в течение 24 часов после госпитализации, что подтверждает гипотезу о том, что многие пациенты, вероятно, имеют ТЭЛА.Во-вторых, Клок и др. . [12] описывают небольшую популяцию, которая при поступлении принимала длительную антикоагулянтную терапию, которая оказалась защищенной от развития тромбоза, хотя, что интересно, не общей смертностью. В-третьих, существует множество анекдотических свидетельств того, что пациенты умирают после выписки и что это может быть связано с тромбозом.
В прилагаемой редакционной статье Huertas et al . [22] элегантно описывают ранний патогенез пневмонии COVID-19, определяемой широко распространенным эндотелилитом, поражающим несколько систем органов.Таким образом, вирусные тельца включения наблюдаются внутри эндотелиальных клеток, что сопровождается апоптозом, инфильтрацией воспалительных клеток и микрососудистым тромбозом [23]. В то же время обычно наблюдается системное воспаление с повышенным уровнем С-реактивного белка, фибриногена и цитокинов, таких как интерлейкин-6 [24]. Хотя точные механизмы тромбоза, вызванного COVID-19, не выяснены, по крайней мере, некоторые из хорошо описанных механизмов, связанных с инфекцией / воспалением, вероятно, имеют значение [25], как показано на рисунке 1.К ним относятся повышенная продукция тканевого фактора и усиление каскада свертывания, что приводит к увеличению выработки тромбина и, следовательно, фибрина. Небольшие исследования, описывающие тромбоэластографию у пациентов с COVID-19, показывают, что образование сгустка происходит чрезвычайно быстро и также устойчиво к разрушению [26]. Это, в свою очередь, вероятно, связано со снижением фибринолиза из-за увеличения выработки ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), опять же в результате воспаления. Отложение компонентов системы комплемента, таких как C5b-9, в поврежденных сосудах пациентов с COVID-19, указывает на то, что это может быть еще один важный протромботический механизм, который наблюдался при других состояниях, связанных с микротромбозом, таких как анти-тромбоз. -фосфолипидный синдром [27].Кроме того, внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) также наблюдались в сосудах в образцах аутопсии пациентов с COVID-19 [28]. Они связаны с высоким уровнем циркулирующей внеклеточной ДНК и гистонов, которые, в свою очередь, могут активировать протромботические пути, приводящие к увеличению продукции тромбина [29]. Помимо ACE-2-опосредованного проникновения вируса SARS-CoV-2, недавние сообщения о сродстве спайкового белка SARS-CoV-2 и CD147, индуктора мембранных гликопротеинов и металлопротеиназы внеклеточного матрикса, экспрессируемого на различных линиях гематопоэтических клеток, предполагают еще один потенциально новый механизм тромбоза и воспаления в артериальном и венозном кровообращении [30].Наконец, часто наблюдаемая глубокая гипоксемия является вероятной причиной сужения сосудов, воспаления и тромбоза. Гипоксемия приводит к активации факторов, индуцируемых гипоксией, которые, в свою очередь, активируют цитокины, тканевый фактор и PAI-1 [31, 32].
В целом, высокая частота тромбоза легких при COVID-19, вероятно, обусловлена слиянием трех процессов: во-первых, интенсивное эндотелиальное воспаление, описанное выше, приводящее к тромбозу « in situ », включая тромбоз микрососудов; во-вторых, изменение легочного кровотока в ответ на паренхиматозный процесс, нарушающее триаду Вирхова в легком; и, в-третьих, классический переход DVT в PE, который, по сути, может быть второстепенным партнером [10].
По мере того, как растет признание тромботических осложнений COVID-19, появляется все больше рекомендаций по их профилактике, исследованию и лечению [33, 34]. Как уже говорилось, у многих пациентов, вероятно, не будет тромботических осложнений. В большинстве руководств признается важность соблюдения баланса между предоставлением быстрых и прагматичных рекомендаций обеспокоенным врачам, стремящимся сделать все возможное для своих пациентов, с признанием того, что доказательства для полной антикоагуляции, конечно, отсутствуют в этой популяции.Поэтому в идеале, где это возможно, мы считаем, что диагностика ВТЭ у пациентов с COVID-19 должна производиться традиционными методами визуализации; CTPA и / или в случае клинического подозрения на ТГВ — компрессионную венозную допплерографию нижней конечности [34]. Там, где это возможно, должно быть высокое подозрение на тромботические осложнения и низкий порог для окончательной визуализации. Традиционные отсечки D-димера вряд ли будут полезны для определения того, у кого будет CTPA из-за неприемлемо низкой специфичности, которая усугубится при поступлении в ICU [5, 35].Однако по многим причинам получение изображений может быть невозможно. В некоторых учреждениях для управления антикоагулянтной терапией использовался D-димер, даже при отсутствии ВТЭ, обнаруженного при визуализации [34, 36]. Риски и преимущества подхода, нацеленного на выявление как ВТЭ, обнаруживаемого с помощью изображений, так и «предполагаемого тромбоза», еще предстоит определить, но чрезмерное кровотечение является почти неизбежным следствием [37]. Будет ли компенсирован этот избыточный риск улучшением общей выживаемости, еще предстоит увидеть. Очевидно, что антикоагуляция — не единственное лечение, необходимое пациентам с COVID-19, и для многих пациентов, находящихся в более тяжелом конце спектра, может быть слишком поздно, чтобы изменить исход.Тесная связь между воспалением и тромбозом предполагает, что противовоспалительный / противовирусный терапевтический подход следует рассматривать параллельно с антикоагулянтами. Кроме того, поскольку фибринолитический потенциал крови пациентов с COVID-19 чрезвычайно низок, даже при применении антикоагулянтов, немедленные последствия тромба могут не лечиться. Возможно, мы просто предотвращаем дальнейший тромбоз. Действительно, в отчетах о случаях описывается использование фибринолитиков у отдельных пациентов с краткосрочным эффектом [38], и испытания продолжаются.Но как долго продлится этот положительный эффект в среде прокоагулянта COVID-19? Гистология образцов вскрытия демонстрирует агрегаты тромбоцитов, блокирующие микрососуды. Тромбоэластография и тесты функции тромбоцитов показывают, что у пациентов с COVID-19 активированы тромбоциты [39], что позволяет предположить, что здесь может быть роль антитромбоцитарной терапии. Здесь потенциал принести пользу теоретически может быть больше, но вероятность причинения вреда тоже.
Очевидно, что результаты текущих испытаний необходимы срочно для дальнейшего информирования клинической практики об использовании антикоагулянтов.Сюда входят как пациенты, госпитализированные в отделения интенсивной терапии, так и пациенты из группы риска, находящиеся в палате общего профиля. Что касается пациентов, не находящихся в отделении интенсивной терапии, следует задать следующие вопросы: каковы триггеры для более интенсивной антикоагуляции там, где визуализация недоступна? Можно ли это сделать, используя только D-димер, и какой порог следует использовать? Что вы делаете с пациентами, когда они выписываются? Между тем местные и национальные советы доступны и постоянно обновляются [34]. Наконец, с уверенностью можно сказать, что чем больше мы знаем о COVID-19, тем больше уплотняется сгусток!
РИСУНОК 1Гипотеза происхождения легочной эмболии, ассоциированной с коронавирусным заболеванием 2019 (COVID-19), и микроциркуляторной тромботической болезни легких: взаимодействие воспаления и коагуляции.Когда тяжелый острый респираторный синдром коронавирус 2 (SARS-CoV-2) поражает клетки, экспрессирующие поверхностные рецепторы ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE-2), активная репликация и высвобождение вируса может вызвать пироптоз в клетке-хозяине (провоспалительный процесс). апоптоз) и высвобождают связанные с повреждениями молекулярные паттерны (DAMP), активируя оксидантный стресс и производя высвобождение провоспалительных цитокинов и хемокинов из близлежащих эпителиальных клеток, эндотелиальных клеток и альвеолярных макрофагов. Эти белки, в свою очередь, привлекают воспалительные клетки к месту инфекции, способствуя провоспалительной петле обратной связи.Фактор ткани, обычно скрытый в субэндотелии, активируется на тромбоцитах, лейкоцитах и эндотелиальных клетках (ЭК) во время воспаления, что приводит к активации как внешнего, так и внутреннего путей коагуляции с образованием тромбина. Активация комплемента также актуальна. Тромбин связывается с рецепторами, активируемыми протеазой (, например, PAR-1), чтобы способствовать образованию фибрина из фибриногена, активации тромбоцитов и последующей стабилизации сгустка, что также способствует дальнейшему развитию воспаления.Использование природных антикоагулянтов и фибринолитиков также может быть снижено при инфекции COVID-19 / SARS-CoV-2. Окклюзированные мелкие легочные кровеносные сосуды могут содержать фибрин, тромбоциты и факторы свертывания, а также нейтрофилы, которые попадают во внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) при прохождении через легкие. Продолжающееся воспаление обеспечивает положительную обратную связь. Дополнительные прокоагулянтные стимулы включают гипоксию легких, например, посредством активации ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1) посредством подавления фибринолиза.При этом протромботическом пневмоните или остром респираторном дистресс-синдроме неизвестно, способствуют ли подобные механизмы как микротромбозу, так и тромбоэмболии крупных сосудов.
Тромбоз глубоких вен (ТГВ): основы практики, предыстория, анатомия
Tapson VF. Острая тромбоэмболия легочной артерии. N Engl J Med . 2008 6 марта. 358 (10): 1037-52. [Медлайн].
Хегер К. Проблемы острого тромбоза глубоких вен. I. Толкование признаков и симптомов. Ангиология . 1969 20 апреля (4): 219-23. [Медлайн].
Маклахлин Дж, Ричардс Т., Патерсон Дж. Оценка клинических признаков при диагностике венозного тромбоза. Arch Surg . 1962 ноябрь 85: 738-44. [Медлайн].
Meignan M, Rosso J, Gauthier H, et al. Систематическое сканирование легких выявляет высокую частоту бессимптомной тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен. Arch Intern Med . 2000 24 января.160 (2): 159-64. [Медлайн].
[Рекомендации] Snow V, Qaseem A, Barry P, et al. Ведение венозной тромбоэмболии: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей и Американской академии семейных врачей. Энн Интерн Мед. . 2007 6 февраля. 146 (3): 204-10. [Медлайн].
Buller HR, Ten Cate-Hoek AJ, Hoes AW и др. Надежное исключение тромбоза глубоких вен в первичной медико-санитарной помощи. Энн Интерн Мед. . 2009 17 февраля.150 (4): 229-35. [Медлайн].
Bauersachs R, Berkowitz SD, Brenner B, et al. Пероральный ривароксабан при симптоматической венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 23 декабря 2010 г. 363 (26): 2499-510. [Медлайн]. [Полный текст].
Buller HR, Prins MH, Lensin AW, et al. Ривароксабан для перорального применения для лечения симптоматической тромбоэмболии легочной артерии. N Engl J Med . 2012 г., 5. 366 (14): 1287-97. [Медлайн]. [Полный текст].
Хьюз С.Ривароксабан не уступает стандартным антикоагулянтам при лечении ВТЭ. Медицинские новости Medscape. Medscape Heartwire от WebMD. 13 декабря 2012 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/776147. Доступ: 19 марта 2013 г.
Джафф М.Р., Макмерри М.С., Арчер С.Л. и др. Лечение массивной и субмассивной тромбоэмболии легочной артерии, подвздошно-бедренного тромбоза глубоких вен и хронической тромбоэмболической легочной гипертензии: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2011 26 апреля. 123 (16): 1788-830. [Медлайн].
Сильверштейн, доктор медицины, Хейт Дж. А., Мор Д. Н., Петтерсон Т. М., О’Фаллон В. М., Мелтон Л. Дж., 3-й. Тенденции в частоте тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: 25-летнее популяционное исследование. Arch Intern Med . 1998, 23 марта. 158 (6): 585-93. [Медлайн].
Useche JN, de Castro AM, Galvis GE, Mantilla RA, Ariza A. Использование УЗИ для оценки пациентов с симптомами тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Рентгенография . 2008 окт.28 (6): 1785-97. [Медлайн].
Chang R, Chen CC, Kam A, Mao E, Shawker TH, Horne MK 3rd. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: прямая внутриклоточная инъекция альтеплазы один раз в день с системной антикоагуляцией — результаты пилотного исследования. Радиология . 2008 Февраль 246 (2): 619-29. [Медлайн].
Бюкианс А, Мейер Г. Х. 3-й. Лечение симптоматического острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей: роль механической тромбэктомии. Сосудистые . 2007 сентябрь-октябрь. 15 (5): 297-303. [Медлайн].
Ли В., Саланитри Дж., Туттон С. и др. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: оценка с помощью МРТ с усилением ферумокситола и механизма двойного контрастирования — предварительный опыт. Радиология . 2007 Март 242 (3): 873-81. [Медлайн].
Каккос С.К., Каприни Дж. А., Герулакос Г., Николаидес А. Н., Стэнсби Г. П., Редди Диджей. Комбинированное прерывистое пневматическое сжатие ног и фармакологическая профилактика для профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов из группы высокого риска. Кокрановская база данных Syst Rev . 8 октября 2008 г. CD005258. [Медлайн].
Araki CT, Back TL, Padberg FT и др. Значение насосной функции икроножных мышц при венозных изъязвлениях. J Vasc Surg . 1994 20 декабря (6): 872-7; обсуждение 878-9. [Медлайн].
Wakefield TW, Strieter RM, Schaub R, et al. Профилактика венозного тромбоза путем подавления воспалительного процесса без антикоагулянтной терапии. J Vasc Surg . 2000 фев.31 (2): 309-24. [Медлайн].
Wakefield TW, Проктор MC. Текущее состояние профилактики тромбоэмболии легочной артерии и венозных тромбозов. Semin Vasc Surg . 2000 Сентябрь 13 (3): 171-81. [Медлайн].
Гиббс НМ. Венозный тромбоз нижних конечностей с уделением особого внимания постельному режиму. Br J Surg . 1957, ноябрь 45 (191): 209-36. [Медлайн].
Севитт С. Строение и рост тромбов клапанного кармана в бедренных венах. Дж. Клин Патол . 1974 июля 27 (7): 517-28. [Медлайн]. [Полный текст].
Аронсон Д.Л., Томас Д.П. Экспериментальные исследования венозного тромбоза: действие коагулянтов, прокоагулянтов и ушиб сосудов. Тромб Хемост . 1985, 17 декабря. 54 (4): 866-70. [Медлайн].
Wessler S, Reimer SM, Sheps MC. Биологический анализ активности тромбоза в сыворотке крови человека. J Appl Physiol . 1959, 14 ноября: 943-6. [Медлайн].
Севитт С.Механизмы канализации при тромбозе глубоких вен. Дж. Патол . 1973 июн. 110 (2): 153-65. [Медлайн].
Ганди Р.Х., Иризарри Э., Накман Г.Б., Халперн В.Дж., Малкар Р.Дж., Тилсон, доктор медицины. Анализ соединительнотканного матрикса и протеолитической активности первичного варикозного расширения вен. J Vasc Surg . 1993 18 ноября (5): 814-20. [Медлайн].
Рицци А., Куаглио Д., Васкес Г. и др. Действие вазоактивных агентов на здоровые и больные подкожные вены человека. J Vasc Surg . 1998 28 ноября (5): 855-61. [Медлайн].
Monreal M, Martorell A, Callejas JM, et al. Венографическая оценка тромбоза глубоких вен и риска развития посттромботического синдрома: проспективное исследование. J Intern Med . 1993 Март 233 (3): 233-8. [Медлайн].
Strandness DE Jr, Langlois Y, Cramer M, Randlett A, Thiele BL. Отдаленные последствия острого венозного тромбоза. JAMA . 1983, 9 сентября. 250 (10): 1289-92.[Медлайн].
Prandoni P, Lensing AW, Cogo A, et al. Отдаленное клиническое течение острого тромбоза глубоких вен. Энн Интерн Мед. . 1 июля 1996 г. 125 (1): 1-7. [Медлайн].
Meissner MH, Caps MT, Zierler BK, Bergelin RO, Manzo RA, Strandness DE Jr. Тромбоз глубоких вен и поверхностный венозный рефлюкс. J Vasc Surg . 2000 июл.32 (1): 48-56. [Медлайн].
Meissner MH, Caps MT, Zierler BK, et al.Детерминанты хронического заболевания вен после острого тромбоза глубоких вен. J Vasc Surg . 1998 28 ноября (5): 826-33. [Медлайн].
Meissner MH, Manzo RA, Bergelin RO, Markel A, Strandness DE Jr. Глубокая венозная недостаточность: взаимосвязь между лизисом и последующим рефлюксом. J Vasc Surg . 1993, 18 октября (4): 596-605; обсуждение 606-8. [Медлайн].
Caps MT, Manzo RA, Bergelin RO, Meissner MH, Strandness DE Jr. Венозный клапанный рефлюкс в венах, не вовлеченных во время острого тромбоза глубоких вен. J Vasc Surg . 1995 22 ноября (5): 524-31. [Медлайн].
Johnson BF, Manzo RA, Bergelin RO, Strandness DE Jr. Взаимосвязь между изменениями в системе глубоких вен и развитием посттромботического синдрома после острого эпизода тромбоза глубоких вен нижних конечностей: период наблюдения от одного до шести лет. вверх. J Vasc Surg . 1995 21 февраля (2): 307-12; Обсуждение 313. [Медлайн].
Johnson BF, Manzo RA, Bergelin RO, Strandness DE Jr.Места резидуальных аномалий в венах ног в отдаленном периоде наблюдения после тромбоза глубоких вен и их связь с развитием посттромботического синдрома. Инт Ангиол . 1996 15 марта (1): 14-9. [Медлайн].
Haenen JH, Wollersheim H, Janssen MC и др. Эволюция тромбоза глубоких вен: двухлетнее наблюдение с использованием дуплексного ультразвукового сканирования и тензометрической плетизмографии. J Vasc Surg . 2001 Октябрь 34 (4): 649-55. [Медлайн].
Андриопулос А., Вирсинг П., Боттичер Р.Результаты тромбэктомии подвздошно-бедренной вены после острого тромбоза: сообщение о 165 случаях. J Cardiovasc Surg (Турин) . 1982 март-апрель. 23 (2): 123-4. [Медлайн].
Zheng Y, Zhou B, Pu X. [Частота полиморфизмов протеина C в китайской популяции и тромботических больных]. Чжунхуа И Сюэ За Чжи . 1998 марта 78 (3): 210-2. [Медлайн].
Юхан С., Алими Ю., Ди Мауро П., Хартунг О. Хирургическая венозная тромбэктомия. Cardiovasc Surg .1999 Октябрь 7 (6): 586-90. [Медлайн].
Сааринен Дж., Каллио Т., Лехто М., Хилтунен С., Систо Т. Возникновение посттромботических изменений после острого тромбоза глубоких вен. Проспективное двухлетнее катамнестическое исследование. J Cardiovasc Surg (Турин) . 2000 июн. 41 (3): 441-6. [Медлайн].
Эллиотт Г. Тромболитическая терапия венозной тромбоэмболии. Curr Opin Hematol . 1999 Сентябрь 6 (5): 304-8. [Медлайн].
Baker WF Jr.Диагностика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. Med Clin North Am . 1998 Май. 82 (3): 459-76. [Медлайн].
Хенриксен О., Сейрсен П. Влияние активации «венозного насоса» на венозное давление и кровоток в подкожной клетчатке человека. Acta Physiol Scand . 1977 Май. 100 (1): 14-21. [Медлайн].
Kearon C. Первоначальное лечение венозной тромбоэмболии. Тромб Хемост . 1999, август 82 (2): 887-91.[Медлайн].
Каккар В.В., Хоус Дж., Шарма В., Кадзиола З. Сравнительное двойное слепое рандомизированное исследование нового второго поколения НМГ (бемипарин) и НФГ в профилактике послеоперационной венозной тромбоэмболии. Группа оценки бемипарина. Тромб Хемост . 2000 апр. 83 (4): 523-9. [Медлайн].
Heit JA, Mohr DN, Silverstein MD, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ 3rd. Предикторы рецидива после тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: популяционное когортное исследование. Arch Intern Med . 2000, 27 марта. 160 (6): 761-8. [Медлайн].
Stein PD. Тихая тромбоэмболия легочной артерии. Arch Intern Med . 2000 24 января. 160 (2): 145-6. [Медлайн].
Левандовски А., Сыска-Суминска Дж., Длузневски М. [Подозрение на легочную эмболию у молодой пациентки с синдромом Педжета-фон Шреттера]. Кардиол Пол . 2008 сентябрь 66 (9): 969-71. [Медлайн].
Ачарья Г., Сингх К., Хансен Дж. Б., Кумар С., Мальтау Дж. М..Катетер-направленный тромболизис для лечения послеродового тромбоза глубоких вен. Acta Obstet Gynecol Scand . 2005 Февраль 84 (2): 155-8. [Медлайн].
Baarslag HJ, Koopman MM, Hutten BA, et al. Длительное наблюдение пациентов с подозрением на тромбоз глубоких вен верхней конечности: выживаемость, факторы риска и посттромботический синдром. Eur J Intern Med . 2004 15 декабря (8): 503-507. [Медлайн].
Иоффе HV, Kucher N, Tapson VF, Goldhaber SZ.Тромбоз глубоких вен верхних конечностей: проспективный регистр 592 пациентов. Тираж . 2004 21 сентября. 110 (12): 1605-11. [Медлайн].
Martinelli I, Battaglioli T, Bucciarelli P, Passamonti SM, Mannucci PM. Факторы риска и частота рецидивов первичного тромбоза глубоких вен верхних конечностей. Тираж . 2004, 31 августа. 110 (5): 566-70. [Медлайн].
Beyth RJ, Cohen AM, Landefeld CS. Отдаленные исходы тромбоза глубоких вен. Arch Intern Med . 1995 22 мая. 155 (10): 1031-7. [Медлайн].
Кистнер Р.Л., Болл Дж. Дж., Нордайк Р.А., Фриман Г.К. Заболеваемость тромбоэмболией легочной артерии при тромбофлебите нижних конечностей. Am J Surg . 1972, август 124 (2): 169-76. [Медлайн].
Хавиг О. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии. Вскрытие с множественным регрессионным анализом возможных факторов риска. Acta Chir Scand Suppl .1977. 478: 1-120. [Медлайн].
Хигдон М.Л., Хигдон Дж. Лечение онкологических неотложных состояний. Ам Фам Врач . 2006 декабрь 1. 74 (11): 1873-80. [Медлайн].
Гихарро Эскрибано Дж. Ф., Антон РФ, Кольменарехо Рубио А и др. Синдром верхней полой вены с центральным венозным катетером для химиотерапии успешно лечится фибринолизом. Клин Транс Онкол . 2007 марта. 9 (3): 198-200. [Медлайн].
Балтайяннис Н., Магулас Д., Анагностопулос Д. и др.Чрескожная установка стента при злокачественных новообразованиях при синдроме верхней полой вены. ДЖ БУОН . 2005 июль-сен. 10 (3): 377-80. [Медлайн].
Urruticoechea A, Mesia R, Dominguez J, et al. Лечение злокачественного синдрома верхней полой вены путем эндоваскулярной установки стента. Опыт на 52 больных раком легкого. Рак легких . 2004 Февраль 43 (2): 209-14. [Медлайн].
Сато К., Сато Т., Яоита Н., Симокава Х. Последние достижения в понимании тромбоза. Артериосклер тромб Vasc Biol . 2019 июн. 39 (6): e159-65. [Медлайн]. [Полный текст].
Арфвидссон Б., Эклоф Б., Кистнер Р.Л., Масуда Е.М., Сато Д.Т. Факторы риска венозной тромбоэмболии после продолжительных авиаперелетов. Тромбоз тренерского класса. Гематол Онкол Клин Норт Ам . 2000, 14 апреля (2): 391-400, ix. [Медлайн].
Slipman CW, Lipetz JS, Jackson HB, Vresilovic EJ. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии как осложнение постельного режима при болях в пояснице. Arch Phys Med Rehabil . 2000, январь, 81 (1): 127-9. [Медлайн].
Ruggeri M, Tosetto A, Castaman G, Rodeghiero F. Врожденное отсутствие нижней полой вены: редкий фактор риска идиопатического тромбоза глубоких вен. Ланцет . 2001, 10 февраля. 357 (9254): 441. [Медлайн].
Хамуд С., Нитеки С., Энгель А., Гольдшер Д., Хайек Т. Гипоплазия нижней полой вены с асиготным продолжением, проявляющееся в виде рецидивирующего тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Am J Med Sci . 2000 июн. 319 (6): 414-6. [Медлайн].
Гринфилд Л.Дж., Проктор М.К. Чрескожный фильтр Гринфилда: результаты и шаблоны практики. J Vasc Surg . 2000 ноября, 32 (5): 888-93. [Медлайн].
Цуджи Ю., Гото А., Хара И. и др. Почечно-клеточная карцинома с распространением опухолевого тромба в полую вену: хирургическая стратегия и прогноз. J Vasc Surg . 2001 апр. 33 (4): 789-96. [Медлайн].
Стаматакис Д.Д., Каккар В.В., Сагар С., Лоуренс Д., Нэрн Д., Бентли П.Г.Тромбоз бедренной вены и эндопротезирование тазобедренного сустава. Br Med J . 1977, 23 июля. 2 (6081): 223-5. [Медлайн]. [Полный текст].
Pullen LC. PICC могут удвоить риск образования тромбов у тяжелобольных пациентов. Медицинские новости Medscape от WebMD. 20 мая 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/804428. Дата обращения: 4 июня 2013 г.
Чопра В., Ананд С., Хикнер А. и др. Риск венозной тромбоэмболии, связанной с периферическими центральными катетерами: систематический обзор и метаанализ. Ланцет . 2013 27 июля. 382 (9889): 311-25. [Медлайн].
Алихан Р., Коэн А.Т., Комб С. и др. Факторы риска венозной тромбоэмболии у госпитализированных пациентов с острым соматическим заболеванием: анализ исследования MEDENOX. Arch Intern Med . 2004 г. 10 мая. 164 (9): 963-8. [Медлайн].
Heit JA, Elliott CG, Trowbridge AA, Morrey BF, Gent M, Hirsh J. Ардепарин натрия для расширенной внебольничной профилактики венозной тромбоэмболии после тотального эндопротезирования тазобедренного или коленного сустава.Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. . 6 июня 2000 г. 132 (11): 853-61. [Медлайн].
Чу К., Токумару С., Изуми К., Накагава К. Ожирение увеличивает риск неэффективности антикоагулянтной терапии с концентратом протромбинового комплекса у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием. Инт Дж. Neurosci . 2016 Январь 126 (1): 62-6. [Медлайн].
Nordstrom M, Lindblad B, Bergqvist D, Kjellstrom T. Проспективное исследование частоты тромбоза глубоких вен в определенной городской популяции. J Intern Med . 1992 августа 232 (2): 155-60. [Медлайн].
Dahlback B. Унаследованная тромбофилия: устойчивость к активированному протеину C как патогенному фактору венозной тромбоэмболии. Кровь . 1995 г. 1. 85 (3): 607-14. [Медлайн].
Андерсон Ф. А. младший, Уиллер HB, Голдберг Р. Дж., Хосмер Д. В., Форсьер А. Распространенность факторов риска венозной тромбоэмболии среди пациентов больниц. Arch Intern Med . 1992 Август.152 (8): 1660-4. [Медлайн].
Варлоу С., Огстон Д., Дуглас А.С. Тромбоз глубоких вен ног после инсульта. Часть I — заболеваемость и предрасполагающие факторы. Br Med J . 1976 15 мая. 1 (6019): 1178-81. [Медлайн]. [Полный текст].
Monreal M, Lafoz E, Casals A, et al. Скрытый рак у пациентов с тромбозом глубоких вен. Системный подход. Рак . 1991 15 января. 67 (2): 541-5. [Медлайн].
Риклс FR, Левин М, Эдвардс RL.Нарушения гемостаза у онкологических больных. Метастазы рака Ред. . 1992 ноября, 11 (3-4): 237-48. [Медлайн].
Левин М.Н., Гент М., Хирш Дж. И др. Тромбогенный эффект противоопухолевой лекарственной терапии у женщин с раком молочной железы II стадии. N Engl J Med . 1988 18 февраля. 318 (7): 404-7. [Медлайн].
Clagett GP, Reisch JS. Профилактика венозной тромбоэмболии у общехирургических больных. Результаты метаанализа. Энн Сург .1988 Август 208 (2): 227-40. [Медлайн]. [Полный текст].
Clagett GP, Anderson FA Jr, Heit J, Levine MN, Wheeler HB. Профилактика венозной тромбоэмболии. Сундук . 1995 окт.108 (4 доп.): 312S-334S. [Медлайн].
Коагуляция и тромбоэмболия в ортопедической хирургии. Бити Дж. Х., изд. Обновление ортопедических знаний . Роземонт, Иллинойс: Американская академия хирургов-ортопедов; 1999. 6: 63-72.
Каккар В.В., Хау СТ, Николаидес А.Н., Ренни Дж. Т., Кларк МБ.Тромбоз глубоких вен голени. Есть ли группа «повышенного риска» ?. Am J Surg . 1970 Октябрь 120 (4): 527-30. [Медлайн].
Dahlback B. Унаследованная тромбофилия: устойчивость к активированному протеину C как патогенному фактору венозной тромбоэмболии. Кровь . 1995 г. 1. 85 (3): 607-14. [Медлайн].
Motykie GD, Caprini JA, Arcelus JI, et al. Оценка факторов риска при ведении пациентов с подозрением на тромбоз глубоких вен. Инт Ангиол . 2000 марта 19 (1): 47-51. [Медлайн].
Motykie GD, Zebala LP, Caprini JA и др. Руководство по оценке факторов риска венозной тромбоэмболии. J Тромб Тромболизис . 2000 апреля, 9 (3): 253-62. [Медлайн].
Schafer AI. Состояния гиперкоагуляции: от молекулярной генетики до клинической практики. Ланцет . 1994 24-31 декабря. 344 (8939-8940): 1739-42. [Медлайн].
Meissner MH, Strandness E.Патофизиология и естественная история острого тромбоза глубоких вен, сосудистая хирургия Резерфорда. 2005. 2124-2142.
Ho CH, Chau WK, Hsu HC, Gau JP, Yu TJ. Причины венозного тромбоза у пятидесяти китайских пациентов. Ам Дж. Гематол . 2000 Февраль 63 (2): 74-8. [Медлайн].
Vandenbrouke JP, Bloemenkamp KW, Rosendaal FR, Helmerhorst FM. Частота венозной тромбоэмболии у пользователей комбинированных пероральных контрацептивов. Риск особенно высок при первом применении оральных контрацептивов. BMJ . 2000 г., 13 января. 320 (7226): 57-8. [Медлайн].
Cushman M, Tsai AW, White RH, et al. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в двух когортах: продольное исследование этиологии тромбоэмболии. Am J Med . 2004 г. 1. 117 (1): 19-25. [Медлайн].
Боллен Л., Ванде Кастил Н., Балет V и др. Тромбоэмболия как важное осложнение воспалительного заболевания кишечника. Eur J Гастроэнтерол Hepatol .2016 28 января (1): 1-7. [Медлайн].
Севитт С., Галлахер Н. Венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии. Клинико-патологическое исследование у травмированных и обожженных пациентов. Br J Surg . 1961 Март, 48: 475-89. [Медлайн].
Горман В.П., Дэвис К.Р., Доннелли Р. Азбука артериальных и венозных заболеваний. Опухание нижней конечности-1: общая оценка и тромбоз глубоких вен. BMJ . 2000 27 мая. 320 (7247): 1453-6. [Медлайн]. [Полный текст].
Martinelli I, Lensing AW, Middeldorp S, et al.Рецидивирующая венозная тромбоэмболия и аномальное маточное кровотечение при применении антикоагулянтов и гормональной терапии. Кровь . 2015 22 декабря. [Medline].
Kearon C, Crowther M, Hirsh J. Управление пациентами с наследственными гиперкоагуляционными нарушениями. Анну Рев Мед . 2000. 51: 169-85. [Медлайн].
Прандони П., Маннуччи П.М. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: диагностика и лечение. Baillieres Best Practices Clin Haematol .1999 Сентябрь 12 (3): 533-54. [Медлайн].
Rathbun SW, Raskob GE, Whitsett TL. Чувствительность и специфичность спиральной компьютерной томографии в диагностике тромбоэмболии легочной артерии: систематический обзор. Энн Интерн Мед. . 2000 г., 1. 132 (3): 227-32. [Медлайн].
Goldhaber SZ. Диагностика тромбоза глубоких вен. Clin Cornerstone . 2000. 2 (4): 29-37. [Медлайн].
Синьорелли С.С., Валерио Ф., Давид С. и др.Оценка потенциала рутинных анализов крови для определения риска тромбоза глубоких вен: однолетнее когортное моноцентровое исследование. Ангиология . 2017 Август 68 (7): 592-7. [Медлайн].
Лицензирование AW. Антикоагулянтная терапия при остром ишемическом инсульте: профилактика тромбоза глубоких вен и отдаленные исходы инсульта. Фибринолиз свертывания крови . 1999, 10 августа, приложение 2: S123-7. [Медлайн].
Lensing AW, Prins MH. Рецидивирующий тромбоз глубоких вен и две мутации гена фактора свертывания крови: quo vadis ?. Тромб Хемост . 1999 декабрь 82 (6): 1564-6. [Медлайн].
Kleinjan A, Di Nisio M, Beyer-Westendorf J, et al. Безопасность и осуществимость диагностического алгоритма, сочетающего клиническую вероятность, тестирование d-димера и ультразвуковое исследование при подозрении на тромбоз глубоких вен верхних конечностей: проспективное исследование управления. Энн Интерн Мед. . 2014 г. 1. 160 (7): 451-7. [Медлайн].
Deitelzweig S, Jaff MR. Медицинское лечение венозной тромбоэмболической болезни. Tech Vasc Interv Radiol . 2004 июн. 7 (2): 63-7. [Медлайн].
McGarry LJ, Stokes ME, Thompson D. Результаты тромбопрофилактики эноксапарином по сравнению с нефракционированным гепарином у стационарных медицинских пациентов. Тромб J . 2006 27 сентября. 4:17. [Медлайн].
Cosmi B, Palareti G. D-димер, пероральные антикоагулянты и рецидив венозной тромбоэмболии. Семин Васк Мед . 2005 г., 5 (4): 365-70. [Медлайн].
Linkins LA, Bates SM, Lang E, et al.Селективное тестирование D-димера для диагностики первого подозреваемого эпизода тромбоза глубоких вен: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. . 2013 15 января. 158 (2): 93-100. [Медлайн].
Brown T. Выборочный анализ D-димера лучше всего подходит для диагностики ТГВ. Medscape Heartwire от WebMD. 15 января 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/7
. Доступ: 19 марта 2013 г.
Perrier A, Desmarais S, Miron MJ и др. Неинвазивная диагностика венозной тромбоэмболии в амбулаторных условиях. Ланцет . 1999 16 января. 353 (9148): 190-5. [Медлайн].
Wells PS, Андерсон Д.Р., Роджер М. и др. Оценка D-димера при подозрении на тромбоз глубоких вен. N Engl J Med . 2003 25 сентября. 349 (13): 1227-35. [Медлайн].
Накамура М., Ямада Н., Ода Э и др. Предикторы рецидива венозной тромбоэмболии и кровотечений, выявленные с помощью японской базы данных здравоохранения. Дж Кардиол . 2017 Август.70 (2): 155-62. [Медлайн].
Ита К. Трансдермальная доставка гепарина: методы физического улучшения. Int J Pharm . 2015 30 декабря. 496 (2): 240-9. [Медлайн].
[Рекомендации] Кеарон С., Акл Э.А., Орнелас Дж. И др. Антитромботическая терапия при ВТЭ: руководство CHEST и отчет экспертной комиссии. Сундук . 2016 Февраль 149 (2): 315-52. [Медлайн]. [Полный текст].
Tromeur C, Van Der Pol LM, Couturaud F, Klok FA, Huisman MV.Терапевтическое лечение острой тромбоэмболии легочной артерии. Эксперт Рев Респир Мед . 2017 11 августа (8): 641-8. [Медлайн].
van der Hulle T, Dronkers CE, Klok FA, Huisman MV. Последние достижения в диагностике и лечении тромбоэмболии легочной артерии. J Intern Med . 2016 Январь 279 (1): 16-29. [Медлайн].
Park J, Byun Y. Последние достижения в области доставки антикоагулянтов. Экспертное заключение Доставить лекарство . 2015 23 декабря 2015 г.[Медлайн].
Кабуки Т., Наканиши Р., Хисатаке С. и др. Стратегия лечения с использованием подкожного введения фондапаринукса с последующим пероральным приемом ривароксабана является эффективной для лечения острой венозной тромбоэмболии. Дж Кардиол . 2017 Август 70 (2): 163-8. [Медлайн].
Bijsterveld NR, Moons AH, Boekholdt SM, et al. Способность рекомбинантного фактора VIIa отменять антикоагулянтный эффект пентасахарида фондапаринукса у здоровых добровольцев. Тираж .2002, 12 ноября. 106 (20): 2550-4. [Медлайн].
Коэн А.Т., Добромирски М. Использование ривароксабана для краткосрочного и длительного лечения венозной тромбоэмболии. Тромб Хемост . 2012 июн 107 (6): 1035-43. [Медлайн].
Romualdi E, Donadini MP, Ageno W. Пероральный ривароксабан после симптоматической венозной тромбоэмболии: исследование продолжения лечения (расширенное исследование EINSTEIN). Эксперт Rev Cardiovasc Ther . 2011 июл.9 (7): 841-4.[Медлайн].
Раскоб Г.Е., Галлус А.С., Пинео Г.Ф. и др. Сравнение апиксабана и эноксапарина для тромбопрофилактики после замены тазобедренного или коленного сустава: объединенный анализ основных венозных тромбоэмболий и кровотечений у 8464 пациентов из исследований ADVANCE-2 и ADVANCE-3. J Bone Joint Surg Br . 2012 Февраль 94 (2): 257-64. [Медлайн].
Лассен М.Р., Галлус А., Раскоб Г.Е., Пинео Г., Чен Д., Рамирес Л.М. Апиксабан по сравнению с эноксапарином для тромбопрофилактики после замены тазобедренного сустава. N Engl J Med . 23 декабря 2010 г. 363 (26): 2487-98. [Медлайн]. [Полный текст].
Lassen MR, Raskob GE, Gallus A, Pineo G, Chen D, Hornick P. Сравнение апиксабана с эноксапарином для тромбопрофилактики после замены коленного сустава (ADVANCE-2): рандомизированное двойное слепое исследование. Ланцет . 2010 марта 6. 375 (9717): 807-15. [Медлайн].
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Утверждение дополнения (апиксабан) [письмо]. 19 августа 2014 г. Доступно по адресу http: // www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/appletter/2014/202155Orig1s006ltr.pdf. Доступ: 28 августа 2014 г.
Agnelli G, Buller HR, Cohen A, et al, для исследователей AMPLIFY. Апиксабан для перорального применения для лечения острой венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2013 29 августа. 369 (9): 799-808. [Медлайн]. [Полный текст].
Agnelli G, Buller HR, Cohen A, et al, для исследователей AMPLIFY-EXT. Апиксабан для расширенного лечения венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2013 21 февраля. 368 (8): 699-708. [Медлайн]. [Полный текст].
Лю Х, Томпсон Дж., Фатак Х. и др. Расширенная антикоагулянтная терапия апиксабаном снижает количество госпитализаций у пациентов с венозной тромбоэмболией. Анализ исследования AMPLIFY-EXT. Тромб Хемост . 2015 22 декабря. 115 (1): 161-8. [Медлайн].
Schulman S, Kearon C, Kakkar AK и др., Для исследовательской группы RE-COVER. Дабигатран по сравнению с варфарином в лечении острой венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2009 декабрь 10. 361 (24): 2342-52. [Медлайн].
Шульман С., Каккар А.К., Голдхабер С.З. и др., Для исследователей исследования RE-COVER II. Лечение острой венозной тромбоэмболии дабигатраном или варфарином и объединенный анализ. Тираж . 2014 18 февраля. 129 (7): 764-72. [Медлайн].
Schulman S, Kearon C, Kakkar AK и др., Для исследователей испытаний RE-MEDY, исследователей испытаний RE-SONATE. Расширенное использование дабигатрана, варфарина или плацебо при венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2013 21 февраля. 368 (8): 709-18. [Медлайн].
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило препарат против свертывания крови Савайса [пресс-релиз]. Доступно на https://www.fda.gov/newsevents/newsroom/pressannouncements/ucm429523.htm. 8 января 2015 г .; Доступ: 16 июля 2015 г.
Buller HR, Decousus H, Grosso MA, для следователей Hokusai-VTE. Эдоксабан по сравнению с варфарином для лечения симптоматической венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2013 октябрь 10. 369 (15): 1406-15. [Медлайн].
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило бетриксабан (BEVYXXA, Portola) для профилактики венозной тромбоэмболии (ВТЭ) у взрослых пациентов. Доступно на https://www.fda.gov/Drugs/InformationOnDrugs/ApprovedDrugs/ucm564422.htm. 23 июня 2017 г .; Доступ: 27 июня 2017 г.
Коэн А.Т., Харрингтон Р.А., Голдхабер С.З. и др. Для исследователей APEX. Расширенная тромбопрофилактика бетриксабаном у пациентов с острыми заболеваниями. N Engl J Med . 2016 11 августа 375 (6): 534-44. [Медлайн]. [Полный текст].
Gibson CM, Chi G, Halaby R, et al, для APEX Investigators. Бетриксабан длительного действия снижает риск инсульта по сравнению со стандартными дозами эноксапарина среди госпитализированных пациентов с медицинскими заболеваниями: субисследование APEX (профилактика острых заболеваний венозной тромбоэмболии с помощью бетриксабана длительного действия). Тираж . 2017 14 февраля. 135 (7): 648-55. [Медлайн].
Прандони П., Принс М.Х., Ленсинг А.В. и др.Остаточный тромбоз на УЗИ для определения продолжительности антикоагуляции у пациентов с тромбозом глубоких вен: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. . 2009 May 5. 150 (9): 577-85. [Медлайн].
Шульман С., Гранквист С., Холмстром М. и др. Продолжительность пероральной антикоагулянтной терапии после второго эпизода венозной тромбоэмболии. Группа исследования продолжительности испытания антикоагулянтов. N Engl J Med . 1997 6 февраля. 336 (6): 393-8. [Медлайн].
Ли А.Ю., Левин М.Н., Бейкер Р.И. и др.Низкомолекулярный гепарин в сравнении с кумарином для профилактики рецидивов венозной тромбоэмболии у онкологических больных. N Engl J Med . 2003 г. 10 июля. 349 (2): 146-53. [Медлайн].
Hull R, Pineo G, Mah A и др. Рандомизированное исследование, оценивающее долгосрочную терапию низкомолекулярным гепарином в течение трех месяцев по сравнению с внутривенным гепарином с последующим введением варфарина натрия. Кровь 100 . 2002. 148a.
Pettila V, Kaaja R, Leinonen P, Ekblad U, Kataja M, Ikkala E.Тромбопрофилактика низкомолекулярным гепарином (далтепарином) при беременности. Тромб Res . 1999 15 ноября. 96 (4): 275-82. [Медлайн].
Зидан М., Шрам М.Т., Планкен Э.В. и др. Частота большого кровотечения у пациентов, получавших нефракционированный внутривенный гепарин по поводу тромбоза глубоких вен или тромбоэмболии легочной артерии: исследование в рутинной клинической практике. Arch Intern Med . 2000 14-28 августа. 160 (15): 2369-73. [Медлайн].
Vo T, Vazquez S, Rondina MT.Текущее состояние антикоагулянтов для лечения тромбоза глубоких вен. Curr Cardiol Rep . 2014 Март 16 (3): 463. [Медлайн].
Levi M, Eerenberg E, Kamphuisen PW. Риск кровотечения и стратегии отмены старых и новых антикоагулянтов и антиагрегантов. J Thromb Haemost . 2011 Сентябрь 9 (9): 1705-12. [Медлайн].
Hirsh J, Bauer KA, Donati MB, Gould M, Samama MM, Weitz JI. Парентеральные антикоагулянты: Научно-обоснованные клинические практические рекомендации Американского колледжа врачей-терапевтов (8-е издание). Сундук . 2008 июн.133 (6 доп.): 141С-159С. [Медлайн].
Маршалл А., Левин М., Хауэлл М.Л. и др. Частота дозозависимых легочных осложнений после введения свежезамороженной плазмы для отмены варфарина. J Thromb Haemost . 2015 8 декабря [Medline].
Purrucker JC, Haas K, Rizos T, et al. Раннее клиническое и радиологическое течение, лечение и исход внутримозгового кровоизлияния, связанные с применением новых пероральных антикоагулянтов. JAMA Neurol . 2015 14 декабря. 1-10. [Медлайн].
Аронис К.Н., Хилек Е.М. Кто, когда и как отменить пероральные антикоагулянты, не содержащие витамина К. J Тромб Тромболизис . 2015 декабрь 1. 123 (6): 1350-61. [Медлайн].
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило Praxbind, первый агент, отменяющий действие антикоагулянта Pradaxa [пресс-релиз]. Доступно на http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm467300.htm. 16 октября 2015 г .; Доступ: 30 марта 2016 г.
Pollack CV Jr, Рейли PA, Eikelboom J, et al. Идаруцизумаб для отмены дабигатрана. N Engl J Med . 2015 6 августа. 373 (6): 511-20. [Медлайн].
Eikelboom JW, Quinlan DJ, van Ryn J, Weitz JI. Идаруцизумаб: противоядие от дабигатрана. Тираж . 2015 22 декабря. 132 (25): 2412-22. [Медлайн].
Ansell JE. Универсальные, классоспецифические и лекарственные средства, отменяющие действие новых пероральных антикоагулянтов. J Тромб Тромболизис . 2016 Февраль 41 (2): 248-52. [Медлайн].
Ghadimi K, Dombrowski KE, Levy JH, Welsby IJ. Andexanet alfa для отмены антикоагуляции, связанной с ингибитором фактора Ха. Эксперт Рев Гематол . 2015 21 декабря [Medline].
Ansell JE, Bakhru SH, Laulicht BE, et al. Использование PER977 для отмены антикоагулянтного эффекта эдоксабана. N Engl J Med . 2014 27 ноября. 371 (22): 2141-2. [Медлайн].
Enden T, Haig Y, Klow NE и др. Для исследовательской группы CaVenT. Отдаленный результат после дополнительного катетер-направленного тромболизиса по сравнению со стандартным лечением острого тромбоза подвздошно-бедренной глубоких вен (исследование CaVenT): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2012 г. 7 января. 379 (9810): 31-8. [Медлайн].
[Рекомендации] Кеарон С., Акл Э.А., Комерота А.Дж., et al. Антитромботическая терапия при ВТЭ: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных. Сундук . 2012, февраль, 141 (2 доп.): E419S-e496S. [Медлайн].
Plate G, Akesson H, Einarsson E, Ohlin P, Eklof B. Отдаленные результаты венозной тромбэктомии в сочетании с временной артериовенозной фистулой. евро J Vasc Surg . 1990 Октябрь, 4 (5): 483-9. [Медлайн].
Эклоф Б., Кистнер РЛ. Есть ли роль тромбэктомии при тромбозе подвздошно-бедренной вен? Semin Vasc Surg . 1996 марта, 9 (1): 34-45. [Медлайн].
Mewissen MW, Seabrook GR, Meissner MH, Cynamon J, Labropoulos N, Haughton SH.Катетер-направленный тромболизис при тромбозе глубоких вен нижних конечностей: отчет национального многоцентрового реестра. Радиология . 1999 Апрель 211 (1): 39-49. [Медлайн].
Prandoni P, Lensing AW, Prins MH, et al. Эластичные компрессионные чулки ниже колена для предотвращения посттромботического синдрома: рандомизированное контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. . 2004 17 августа. 141 (4): 249-56. [Медлайн].
[Рекомендации] Хирш Дж., Гайятт Дж., Альберс Г. В., Харрингтон Р., Шунеманн Х. Дж.Антитромботическая и тромболитическая терапия: научно обоснованные руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей (8-е издание). Сундук . 2008 июн.133 (6 доп.): 110С-112С. [Медлайн].
Партш Х. Передвижение и компрессия после тромбоза глубоких вен: развенчание мифов. Semin Vasc Surg . 2005 Сентябрь 18 (3): 148-52. [Медлайн].
Кан С.Р., Шриер И., Кирон С. Физическая активность у пациентов с тромбозом глубоких вен: систематический обзор. Тромб Res . 2008. 122 (6): 763-73. [Медлайн].
Ramos R, Salem BI, De Pawlikowski MP, Coordes C, Eisenberg S, Leidenfrost R. Эффективность пневматических компрессионных чулок в профилактике тромбоэмболии легочной артерии после кардиохирургии. Сундук . 1996, январь 109 (1): 82-5. [Медлайн].
Скиллман Дж. Дж., Коллинз Р. Э., Коу Н. П. и др. Профилактика тромбоза глубоких вен у нейрохирургических пациентов: контролируемое рандомизированное испытание внешних пневматических компрессионных ботинок. Хирургия . 1978 марта 83 (3): 354-8. [Медлайн].
Коллури Р., Плесса А.Л., Сандерс М.К., Сингх Н.К., Люкор С. Рандомизированное исследование безопасности и эффективности фондапаринукса по сравнению с плацебо в профилактике венозной тромбоэмболии после операции по аортокоронарному шунтированию. Am Heart J . 2016 Январь 171 (1): 1-6. [Медлайн].
[Рекомендации] Лим В., Ле Гал Г., Бейтс С.М. и др. Рекомендации Американского общества гематологов 2018 по лечению венозной тромбоэмболии: диагностика венозной тромбоэмболии. Blood Adv . 2018 27 ноября, 2 (22): 3226-56. [Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Американская академия семейных врачей. Диагностика венозной тромбоэмболии — руководство по клинической практике (одобрено в марте 2019 г.). Доступно по адресу https://www.aafp.org/patient-care/clinical-recommendations/all/venous-thromboembolism1.html. Март 2019 г .; Дата обращения: 3 июня 2019 г.
[Рекомендации] Witt DM, Nieuwlaat R, Clark NP, et al. Рекомендации Американского общества гематологов по лечению венозной тромбоэмболии 2018 г .: оптимальное лечение антикоагулянтной терапии. Blood Adv . 2018 27 ноября, 2 (22): 3257-91. [Медлайн]. [Полный текст].
Brien L. Антикоагулянтные препараты для профилактики и лечения тромбоэмболии. AACN Adv Crit Care . Лето 2019. 30 (2): 126-38. [Медлайн].
Аньелли Г., Прандони П., Сантамария М.Г. и др. Три месяца против одного года пероральной антикоагулянтной терапии при идиопатическом тромбозе глубоких вен. Оптимальная продолжительность варфарина, итальянские исследователи. N Engl J Med . 2001, 19 июля. 345 (3): 165-9. [Медлайн].
Alkjaersig N, Fletcher AP, Sherry S. Механизм растворения сгустка плазмином. Дж. Клин Инвест . 1959 июл. 38 (7): 1086-95. [Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Казим А., Сноу В., Барри П. и др. Для Объединенной группы Американской академии семейных врачей / Американского колледжа врачей по тромбозу глубоких вен / тромбоэмболии легочной артерии. Текущий диагноз венозной тромбоэмболии в первичной медико-санитарной помощи: руководство по клинической практике Американской академии семейных врачей и Американского колледжа врачей. Энн Фам Мед . 2007 янв-фев. 5 (1): 57-62. [Медлайн]. [Полный текст].
Ананд СС, Уэллс П.С., Хант Д., Брилл-Эдвардс П., Кук Д., Гинзберг Дж. С.. У этого пациента тромбоз глубоких вен? JAMA . 1998, 8 апреля. 279 (14): 1094-9. [Медлайн].
Бауэр К.А., Эрикссон Б.И., Лассен М.Р., Турпи АГ. Фондапаринукс по сравнению с эноксапарином для профилактики венозной тромбоэмболии после плановой обширной хирургии коленного сустава. N Engl J Med .2001 г., 1. 345 (18): 1305-10. [Медлайн].
Беренд К.Р., Ломбарди А.В. Младший. Профилактика мультимодальных венозных тромбоэмболических заболеваний у пациентов, перенесших первичную или ревизионную тотальную артропластику сустава: роль аспирина. Am J Orthop (Бель Мид, штат Нью-Джерси) . 2006 января. 35 (1): 24-9. [Медлайн].
Bergmann JF, Neuhart E. Многоцентровое рандомизированное двойное слепое исследование эноксапарина по сравнению с нефракционированным гепарином в профилактике венозной тромбоэмболии у пожилых стационарных пациентов, прикованных к постели из-за острого соматического заболевания.Группа изучения эноксапарина в медицине. Тромб Хемост . 1996 Октябрь 76 (4): 529-34. [Медлайн].
Bjarnason H, Kruse JR, Asinger DA, et al. Илиофеморальный тромбоз глубоких вен: безопасность и эффективность в течение 5 лет катетерно-направленной тромболитической терапии. J Vasc Interv Radiol . 1997 май-июнь. 8 (3): 405-18. [Медлайн].
Будес ПФ. Проблемы, связанные с анализом преимуществ и рисков новых лекарств: уроки Консультативного комитета по сердечно-сосудистым заболеваниям FDA ксимелагатрана. Клинические испытания Contemp . 2006 27 октября (5): 432-40. [Медлайн].
Бреддин HK. Низкомолекулярные гепарины в профилактике тромбоза глубоких вен в общей хирургии. Семенной тромб Hemost . 1999. 25 Suppl 3: 83-9. [Медлайн].
Бристол-Майерс Сквибб. FDA США одобряет применение препарата Эликвис (апиксабан) для снижения риска образования тромбов после операции по замене тазобедренного или коленного сустава [пресс-релиз]. Доступно по адресу http://news.bms.com/press-release/us-fda-approves-eliquis-apixaban-reduce-risk-blood-clots-following-hip-or-knee-replace.Доступ: 25 марта 2014 г.
Балджер CM, Джейкобс С., Пател Нью-Хэмпшир. Эпидемиология острого тромбоза глубоких вен. Tech Vasc Interv Radiol . 2004 июн. 7 (2): 50-4. [Медлайн].
Берк ДТ. Профилактика тромбоза глубоких вен: обзор доступных вариантов терапии для реабилитационных пациентов. Am J Phys Med Rehabil . 2000 сен-окт. 79 (5 приложение): S3-8. [Медлайн].
Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE.Антитромботическая терапия венозной тромбоэмболической болезни: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии. Сундук . 2004 сентябрь 126 (3 доп.): 401S-428S. [Медлайн].
Camporese G, Bernardi E, Prandoni P и др. Низкомолекулярный гепарин в сравнении с компрессионными чулками для тромбопрофилактики после артроскопии коленного сустава: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. . 15 июля 2008 г. 149 (2): 73-82. [Медлайн].
Caprini JA, Arcelus JI, Maksimovic D, Glase CJ, Sarayba JG, Hathaway K.Профилактика тромбозов в ортопедической хирургии: современные клинические аспекты. J South Orthop Assoc . 2002 Зима. 11 (4): 190-6. [Медлайн].
Cham MD, Yankelevitz DF, Shaham D, et al. Тромбоз глубоких вен: обнаружение с помощью непрямой КТ-венографии. Совместная группа по легочной ангиографии-непрямой КТ-венографии. Радиология . 2000 Сентябрь 216 (3): 744-51. [Медлайн].
Чан В.С., Спенсер Ф.А., Ли А.Ю. и др. Безопасность отмены антикоагуляции у беременных с подозрением на тромбоз глубоких вен после отрицательного серийного компрессионного УЗИ и визуализации подвздошных вен. CMAJ . 2013 5 марта. 185 (4): E194-200. [Медлайн]. [Полный текст].
Cho JS, Martelli E, Mozes G, Miller VM, Gloviczki P. Влияние тромболизиса и венозной тромбэктомии на компетентность клапанов, тромбогенность, морфологию и функцию венозной стенки. J Vasc Surg . 1998, 28 ноября (5): 787-99. [Медлайн].
Coche EE, Hamoir XL, Hammer FD, Hainaut P, Goffette PP. Использование двухдетекторной спиральной КТ-ангиографии для выявления тромбоза глубоких вен у пациентов с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии: диагностическая ценность и дополнительные данные. AJR Am J Roentgenol . 2001 апр. 176 (4): 1035-9. [Медлайн].
Colwell C, Mouret P. Ксимелагатран для профилактики венозной тромбоэмболии после плановой операции по замене тазобедренного или коленного сустава. Семин Васк Мед . 2005 августа, 5 (3): 266-75. [Медлайн].
Comerota AJ, Throm RC, Mathias SD, Haughton S, Mewissen M. Катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен подвздошно-бедренной кости улучшает качество жизни, связанное со здоровьем. J Vasc Surg . 2000 июл.32 (1): 130-7. [Медлайн].
Comp PC, Spiro TE, Friedman RJ, et al. Длительная терапия эноксапарином для предотвращения венозной тромбоэмболии после первичной замены тазобедренного или коленного сустава. Группа клинических испытаний эноксапарина. J Bone Joint Surg Am . 2001 Март 83-А (3): 336-45. [Медлайн].
Deitelzweig S, Jaff MR. Медицинское лечение венозной тромбоэмболической болезни. Tech Vasc Interv Radiol . 2004 июн.7 (2): 63-7. [Медлайн].
ДВОЙНОЙ REF141.
Dranitsaris G, Stumpo C, Smith R, Bartle W. Расширенная профилактика дальтепарином венозных тромбоэмболических событий: анализ затрат и полезности у пациентов, перенесших серьезную ортопедическую операцию. Am J Cardiovasc Drugs . 2009. 9 (1): 45-58. [Медлайн].
Деннис М., Сандеркок П., Рид Дж., Грэм С., Форбс Дж., Мюррей Г. Эффективность прерывистого пневматического сжатия в снижении риска тромбоза глубоких вен у пациентов, перенесших инсульт (CLOTS 3): многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование .ОДЕЖДА (сгустки на ногах или носки после инсульта) Совместные испытания. Ланцет . 2013 10 августа. 382 (9891): 516-24. [Медлайн].
Эклоф Б., Арфвидссон Б., Кистнер Р.Л., Масуда Е.М. Показания к хирургическому лечению тромбоза подвздошно-бедренной вены. Гематол Онкол Клин Норт Ам . 2000 г., 14 (2): 471-82. [Медлайн].
Эпштейн NE. Эффективность профилактики пневмокомпрессионных чулок в профилактике тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии после 139 поясничных ламинэктомий с инструментальными сращениями. J Техника по лечению заболеваний позвоночника . 2006 19 февраля (1): 28-31. [Медлайн].
Эрикссон Б.И., Боррис Л.С., Фридман Р.Дж. и др. Ривароксабан по сравнению с эноксапарином для тромбопрофилактики после артропластики тазобедренного сустава. N Engl J Med . 26 июня 2008 г., 358 (26): 2765-75. [Медлайн].
Eskeland G, Solheim K, Skjorten F. Профилактика антикоагулянтами, тромбоэмболия и смертность у пожилых пациентов с переломами шейки бедра. Контролируемое клиническое испытание. Акта Чир Сканд .1966 янв-фев. 131 (1): 16-29. [Медлайн].
Фишер К.Г., Блахут, Пенсильвания, Сальвиан А.Дж., Мик Р.Н., О’Брайен П.Дж. Эффективность пневматических компрессионных устройств для ног для профилактики тромбоэмболической болезни у пациентов с ортопедическими травмами: проспективное рандомизированное исследование только компрессии в сравнении с отсутствием профилактики. J Orthop Trauma . 1995 г., 9 (1): 1-7. [Медлайн].
Francis CW, Berkowitz SD, Comp PC, et al. Сравнение ксимелагатрана с варфарином для профилактики венозной тромбоэмболии после тотального эндопротезирования коленного сустава. N Engl J Med . 30 октября 2003 г., 349 (18): 1703-12. [Медлайн].
Gaffney PJ, Creighton LJ, Callus M, Thorpe R. Моноклональные антитела к сшитым продуктам распада фибрина (XL-FDP). II. Оценка в различных клинических условиях. Br J Haematol . 1988, январь, 68 (1): 91-6. [Медлайн].
Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, et al. Профилактика венозной тромбоэмболии. Сундук . 2001, январь, 119 (1 приложение): 132S-175S.[Медлайн].
Геротциафас ГТ, Самама ММ. Неоднородность синтетических ингибиторов фактора Ха. Curr Pharm Des . 2005. 11 (30): 3855-76. [Медлайн].
Gillies TE, Ruckley CV, Nixon SJ. По-прежнему отсутствует лодка со смертельной тромбоэмболией легочной артерии. Br J Surg . 1996 Октябрь 83 (10): 1394-5. [Медлайн].
Ginsberg JS, Turkstra F, Buller HR, MacKinnon B, Magier D, Hirsh J. Посттромботический синдром после артропластики бедра или колена: поперечное исследование. Arch Intern Med . 2000 13 марта 160 (5): 669-72. [Медлайн].
Grossman C, McPherson S. Безопасность и эффективность катетер-направленного тромболизиса при тромбозе подвздошно-бедренных вен. AJR Am J Roentgenol . 1999 Март 172 (3): 667-72. [Медлайн].
Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ 3rd. Факторы риска тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: популяционное исследование случай-контроль. Arch Intern Med . 2000, 27 марта. 160 (6): 809-15. [Медлайн].
Хендерсон Д. ТГВ при беременности исключено с помощью серийного ультразвукового допплера. Медицинские новости Medscape от WebMD. 14 января 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/777659. Доступ: 25 марта 2014 г.
Horellou MH, Conrad J, Samama MM. Халл Р.Д., Раскоб Г.Е., Пинео Г.Ф., ред. Венозная тромбоэмболия: доказательный атлас . Армонк, штат Нью-Йорк: Futura; 1996 г.
Корпус RD, Pineo GF. Профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. Текущие рекомендации. Med Clin North Am . 1998 Май. 82 (3): 477-93. [Медлайн].
Hull RD, Pineo GF, Francis C, et al. Профилактика низкомолекулярным гепарином с использованием далтепарина расширенная вне больницы по сравнению с варфарином в больнице / плацебо вне больницы у пациентов с артропластикой тазобедренного сустава: двойное слепое рандомизированное сравнение. Североамериканские следователи по делу Фрагмина. Arch Intern Med . 2000, 24 июля. 160 (14): 2208-15. [Медлайн].
Hull RD, Pineo GF, Stein PD и др. Сроки первоначального введения низкомолекулярного гепарина для профилактики тромбоза глубоких вен у пациентов после планового эндопротезирования тазобедренного сустава: систематический обзор. Arch Intern Med . 2001, 10 сентября. 161 (16): 1952-60. [Медлайн].
Халл Р.Д., Раскоб Г.Е., Брант РФ, Пинео Г.Ф., Валентин К.А. Связь между временем достижения нижнего предела терапевтического диапазона АЧТВ и рецидивирующей венозной тромбоэмболией во время лечения гепарином по поводу тромбоза глубоких вен. Arch Intern Med . 1997 8-22 декабря. 157 (22): 2562-8. [Медлайн].
Халл Р.Д., Раскоб Г.Е., Брант РФ, Пинео Г.Ф., Валентин К.А. Важность начального лечения гепарином для отдаленных клинических результатов антитромботической терапии. Возникающая тема отсроченного рецидива. Arch Intern Med . 1997, 10 ноября. 157 (20): 2317-21. [Медлайн].
Искандер Г.А., Нельсон Р.С., Морхаус Д.Л., Тенквист Д.Е., Шлабик Р.Э. Заболеваемость и распространение инфрагеникулярного тромбоза глубоких вен у пациентов с травмами. J Травма . 2006 сентябрь 61 (3): 695-700. [Медлайн].
Каккар А.К., Бреннер Б., Даль О.Е. и др. Ривароксабан длительного действия по сравнению с краткосрочным эноксапарином для профилактики венозной тромбоэмболии после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 5 июля 2008 г. 372 (9632): 31-9. [Медлайн].
Каккар В.В., Адамс ПК. Профилактический и терапевтический подход к венозной тромбоэмболии и тромбоэмболии легочной артерии — можно ли предотвратить смерть от тромбоэмболии легочной артерии ?. Джам Колл Кардиол . 1986, 8 декабря (6 приложение B): 146B-158B. [Медлайн].
Кац Д.С., Хон М. Современная визуализация ТГВ. Tech Vasc Interv Radiol . 2004 июн. 7 (2): 55-62. [Медлайн].
Кирон С. Эпидемиология венозной тромбоэмболии. Семин Васк Мед . 2001. 1 (1): 7-26. [Медлайн].
Кеарон С., Гинзберг Дж. С., Джулиан Дж. А. и др. Сравнение фиксированных доз нефракционированного гепарина с скорректированной массой и низкомолекулярного гепарина для лечения острых венозных тромбоэмболий. JAMA . 2006 23 августа. 296 (8): 935-42. [Медлайн].
Кеарон С., Гинзберг Дж. С., Ковач М. Дж. И др. Сравнение терапии варфарином низкой интенсивности с терапией варфарином обычной интенсивности для долгосрочной профилактики рецидивов венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 14 августа 2003 г. 349 (7): 631-9. [Медлайн].
Киарон С., Джулиан Дж. А., Ньюман Т. Э., Гинзберг Дж. С.. Неинвазивная диагностика тромбоза глубоких вен. Инициатива McMaster по диагностическим методам визуализации. Энн Интерн Мед. . 1998 15 апреля 128 (8): 663-77. [Медлайн].
Кини Дж. А., Клохизи Дж. С., Карри М. С., Мэлони В. Дж.. Эффективность комбинированной профилактики, включающей кратковременный прием варфарина, для предотвращения венозной тромбоэмболии после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. J Артропластика . 2006, 21 июня (4): 469-75. [Медлайн].
Рыцарь LC, Baidoo KE, Romano JE, Gabriel JL, Maurer AH. Визуализация легочной эмболии и тромбов глубоких вен с помощью 99mTc-битистатина, тромбоцит-связывающего полипептида из яда гадюки. Дж Nucl Med . 2000 июн. 41 (6): 1056-64. [Медлайн].
Корелиц Б.И., Соммерс СК. Ответы на медикаментозную терапию при язвенном колите. Оценка с помощью биопсии прямой кишки и гистопатологических изменений. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1975, ноябрь 64 (5): 365-70. [Медлайн].
Lachiewicz PF, Kelley SS, Haden LR. Два механических устройства для профилактики тромбоэмболии после тотального эндопротезирования коленного сустава. Проспективное рандомизированное исследование. J Bone Joint Surg Br .2004 ноябрь 86 (8): 1137-41. [Медлайн].
Лассен MR, Ageno W, Borris LC и др. Ривароксабан в сравнении с эноксапарином для тромбопрофилактики после тотального эндопротезирования коленного сустава. N Engl J Med . 26 июня 2008 г., 358 (26): 2776-86. [Медлайн].
Лассен М.Р., Бауэр К.А., Эрикссон Б.И., Турпи АГ. Послеоперационный фондапаринукс по сравнению с предоперационным эноксапарином для профилактики венозной тромбоэмболии при плановой замене тазобедренного сустава: рандомизированное двойное слепое сравнение. Ланцет . 2002 18 мая. 359 (9319): 1715-20. [Медлайн].
Leizorovicz A, Haugh MC, Chapuis FR, Samama MM, Boissel JP. Низкомолекулярный гепарин в профилактике периоперационных тромбозов. BMJ . 1992, 17 октября. 305 (6859): 913-20. [Медлайн]. [Полный текст].
Леонарди MJ, McGory ML, Ko CY. Частота кровотечений после фармакологической профилактики тромбоза глубоких вен: систематический обзор 33 рандомизированных контролируемых исследований. Arch Surg . 2006, август, 141 (8): 790-7; обсуждение 797-9. [Медлайн].
Левин М.Н., Хирш Дж., Гент М. и др. Профилактика тромбоза глубоких вен после плановой операции на бедре. Рандомизированное исследование, сравнивающее низкомолекулярный гепарин со стандартным нефракционированным гепарином. Энн Интерн Мед. . 1991 г., 1. 114 (7): 545-51. [Медлайн].
Linkins LA, Choi PT, Douketis JD. Клиническое влияние кровотечения у пациентов, принимающих пероральные антикоагулянты по поводу венозной тромбоэмболии: метаанализ. Энн Интерн Мед. . 2 декабря 2003 г. 139 (11): 893-900. [Медлайн].
Lotke PA, Lonner JH. Преимущества химиопрофилактики аспирином при тромбоэмболии после тотального эндопротезирования коленного сустава. Clin Orthop Relat Res . 2006 ноябрь 452: 175-80. [Медлайн].
Громкий PA, Кац Д.С., Брюс Д.А., Клиппенштейн Д.Л., Гроссман З.Д. Тромбоз глубоких вен с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии: обнаружение с помощью комбинированной КТ-венографии и легочной ангиографии. Радиология . 2001 Май. 219 (2): 498-502. [Медлайн].
Громкий PA, Кац Д.С., Клиппенштейн Д.Л., Шах Р.Д., Гроссман З.Д. Комбинированная КТ-венография и легочная ангиография при подозрении на тромбоэмболическую болезнь: диагностическая точность для оценки глубоких вен. AJR Am J Roentgenol . 2000, январь, 174 (1): 61-5. [Медлайн].
Meissner MH, Manzo RA, Bergelin RO, Markel A, Strandness DE Jr. Глубокая венозная недостаточность: взаимосвязь между лизисом и последующим рефлюксом. J Vasc Surg . 1993, 18 октября (4): 596-605; обсуждение 606-8. [Медлайн].
Мерли ГДж. Профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии у хирургического пациента. Clin Cornerstone . 2000. 2 (4): 15-28. [Медлайн].
Mewissen MW, Seabrook GR, Meissner MH, Cynamon J, Labropoulos N, Haughton SH. Катетер-направленный тромболизис при тромбозе глубоких вен нижних конечностей: отчет национального многоцентрового реестра. Радиология . 1999 Апрель 211 (1): 39-49. [Медлайн].
Michiels JJ, Oortwijn WJ, Naaborg R. Исключение и диагностика тромбоза глубоких вен с помощью быстрого теста ELISA на D-димер, компрессионного УЗИ и простой клинической модели. Clin Appl Thromb Hemost . 1999 июл.5 (3): 171-80. [Медлайн].
Michota F, Merli G. Антикоагулянтная терапия в особых группах пациентов: требуется ли особая дозировка ?. Клив Клин Дж. Мед .2005 апр. 72 Приложение 1: S37-42. [Медлайн].
Mismetti P, Quenet S, Levine M и др. Эноксапарин в лечении тромбоза глубоких вен с тромбоэмболией легочной артерии или без нее: метаанализ индивидуальных данных пациента. Сундук . 2005 Октябрь 128 (4): 2203-10. [Медлайн].
Muntz JE, Friedman RJ, eds. Примеры случаев: тромбопрофилактика в артроскопической хирургии. Elsevier Excerpta Medica. 2006.
Nawaz S, Чан П., Ирландия S.Подозрение на тромбоз глубоких вен: алгоритм ведения отделения неотложной помощи. J Accid Emerg Med . 1999 16 ноября (6): 440-2. [Медлайн]. [Полный текст].
О’Брайен С.Х., Хейли К., Келлехер К.Дж., Ван В., Маккенна С., Гейнс Б.А. Варианты профилактики ТГВ у подростков с травмами: обзор Общества медсестер-травматологов. J Trauma Nurs . 2008 апр-июн. 15 (2): 53-7. [Медлайн].
Профилактика фатальной послеоперационной тромбоэмболии легочной артерии низкими дозами гепарина.Международное многоцентровое исследование. Ланцет . 1975 12 июля 2 (7924): 45-51. [Медлайн].
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен с помощью аспирина в низких дозах: испытание по предотвращению тромбоэмболии легочной артерии (PEP). Ланцет . 2000 15 апреля. 355 (9212): 1295-302. [Медлайн].
Профилактика тромбоэмболии при травме спинного мозга. Консорциум по медицине спинного мозга. J Средство для спинного мозга . 1997 июл.20 (3): 259-83.[Медлайн].
Куинлан Диджей, Маккуиллан А., Эйкельбум Дж. У. Низкомолекулярный гепарин по сравнению с внутривенным нефракционированным гепарином для лечения тромбоэмболии легочной артерии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Энн Интерн Мед. . 2004 г. 3 февраля. 140 (3): 175-83. [Медлайн].
Ramzi DW, Липер К.В. ТГВ и тромбоэмболия легочной артерии: Часть II. Лечение и профилактика. Ам Фам Врач . 2004 15 июня. 69 (12): 2841-8. [Медлайн].
Родос Дж. М., Чо Дж. С., Гловицки П., Мозес Дж., Ролл Р., Миллер В. М.. Тромболизис при экспериментальном тромбозе глубоких вен поддерживает компетентность клапанов и вазореактивность. J Vasc Surg . 2000 июн.31 (6): 1193-205. [Медлайн].
Ридкер PM, Goldhaber SZ, Danielson E, et al. Длительная низкоинтенсивная терапия варфарином для профилактики рецидивов венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2003, 10 апреля. 348 (15): 1425-34.[Медлайн].
Rosendaal FR. Венозный тромбоз: многокомпонентное заболевание. Ланцет . 1999 г., 3. 353 (9159): 1167-73. [Медлайн].
Salvati EA, Pellegrini VD Jr, Sharrock NE и др. Последние достижения в профилактике венозных тромбоэмболий во время и после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. J Bone Joint Surg Am . 2000 Февраль 82 (2): 252-70. [Медлайн].
Шифф Р.Л., Кан С.Р., Шриер И. и др. Выявление ортопедических пациентов с высоким риском венозной тромбоэмболии, несмотря на тромбопрофилактику. Сундук . 2005 ноябрь 128 (5): 3364-71. [Медлайн].
Schweizer J, Kirch W., Koch R, et al. Ближайшие и отдаленные результаты после тромболитического лечения тромбоза глубоких вен. Джам Колл Кардиол . 2000 Октябрь, 36 (4): 1336-43. [Медлайн].
Шепард РМ младший, Уайт Ха, Ширки АЛ. Антикоагулянтная профилактика тромбоэмболии у послеоперационных больных. Am J Surg . 1966, ноябрь 112 (5): 698-702. [Медлайн].
Снайдер Б.К.Профилактика венозных тромбоэмболий: применение аспирина. Ортоп Нурс . 2008 июл-авг. 27 (4): 225-30; викторина 231-2. [Медлайн].
Сорс Х., Мейер Г. Место аспирина в профилактике венозной тромбоэмболии. Ланцет . 2000 15 апреля. 355 (9212): 1288-9. [Медлайн].
Taillefer R, Edell S, Innes G, Lister-James J. Острая тромбосцинтиграфия с (99m) Tc-апцитидом: результаты многоцентрового клинического исследования фазы 3, сравнивающего сцинтиграфию 99mTc-апцитида с контрастной венографией для визуализации острого ТГВ.Исследователи многоцентровых исследований. Дж Nucl Med . 2000 июл. 41 (7): 1214-23. [Медлайн].
Turpie AG, Bauer KA, Eriksson BI, Lassen MR. Фондапаринукс против эноксапарина для профилактики венозной тромбоэмболии в крупных ортопедических операциях: метаанализ 4 рандомизированных двойных слепых исследований. Arch Intern Med . 2002 сентября 9. 162 (16): 1833-40. [Медлайн].
Turpie AG, Gallus AS, Hoek JA. Синтетический пентасахарид для профилактики тромбоза глубоких вен после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. N Engl J Med . 2001 г., 1. 344 (9): 619-25. [Медлайн].
Turpie AG, Lassen MR, Davidson BL, et al. Ривароксабан по сравнению с эноксапарином для тромбопрофилактики после тотального эндопротезирования коленного сустава (RECORD4): рандомизированное исследование. Ланцет . 2009 16 мая. 373 (9676): 1673-80. [Медлайн].
Сообщение о текущем обзоре безопасности: Innohep (инъекция тинзапарина натрия). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 2 декабря 2008 г. Доступно по адресу http: // www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/DrugSafetyInformationforHeathcareProfessionals/ucm136254.htm. Доступ: 12 марта 2009 г.
ван Донген CJ, MacGillavry MR, Prins MH. Один или два раза в день НМГ для начального лечения венозной тромбоэмболии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 20 июля. CD003074. [Медлайн].
Vedantham S, Millward SF, Cardella JF и др. Изложение позиции Общества интервенционной радиологии: лечение острого тромбоза подвздошно-бедренной глубоких вен с использованием дополнительного катетер-направленного интратромболизиса. J Vasc Interv Radiol . 2006 г., 17 (4): 613-6. [Медлайн].
Verstraete M. Прямые ингибиторы тромбина: оценка антитромботического / геморрагического баланса. Тромб Хемост . 1997 июл.78 (1): 357-63. [Медлайн].
Weitz JI, Middeldorp S, Geerts W, Heit JA. Тромбофилия и новые антикоагулянты. Hematology Am Soc Hematol Educ Program . 2004. 424-38. [Медлайн].
Wells PS, Андерсон Д.Р., Роджер М.А. и др.Рандомизированное исследование, сравнивающее 2 низкомолекулярных гепарина для амбулаторного лечения тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. Arch Intern Med . 2005 г. 11 апреля. 165 (7): 733-8. [Медлайн].
Wood S. Apixaban (Eliquis) одобрен для профилактики DVT / PE после замены тазобедренного или коленного сустава. Медицинские новости Medscape от WebMD. 14 марта 2014 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/821991. Доступ: 25 марта 2014 г.
Сундболл Дж., Ховат-Пухо Э., Адельборг К. и др.Риск артериальной и венозной тромбоэмболии у пациентов с фибрилляцией или трепетанием предсердий: общенациональное популяционное когортное исследование. Инт Дж. Кардиол . 2017 15 августа. 241: 182-7. [Медлайн].
Wijarnpreecha K, Thongprayoon C, Panjawatanan P, Ungprasert P. Инфекция вируса гепатита C и риск венозной тромбоэмболии: систематический обзор и метаанализ. Энн Гепатол . 2017 г. 1. 16 (4): 514-20. [Медлайн].
Митюль М, Ким Диджей, Салтер А., Яно М.Венограмма КТ НПВ: нормированные количественные критерии проходимости и тромбоза. Abdom Radiol (Нью-Йорк) . 2019 июн. 44 (6): 2262-7. [Медлайн].
Симптомы в ногах, легких и многом другом
Вы когда-нибудь порезались бумагой или порезались во время бритья? Когда это происходит, положение спасает сгусток крови. Он быстро останавливает кровотечение, а когда он выполняет свою работу, он обычно распадается. Однако иногда что-то может пойти не так.
Когда тромбы не распадаются, они могут быть опасными и привести к серьезным заболеваниям.Вы можете попасть в кровеносные сосуды практически в любой части вашего тела. Скорее всего, они повлияют на ногу, особенно если вы долго сидите.
У вас может образоваться сгусток в артериях, которые переносят кислород из вашей крови от сердца ко всем клеткам вашего тела. Результат может быть действительно серьезным. Он может препятствовать попаданию кислорода в ваше сердце, легкие или мозг и вызывать опасную для жизни ситуацию, такую как сердечный приступ или инсульт.
Также может образоваться сгусток в венах, по которым кровь возвращается к сердцу.Когда это происходит, симптомы обычно появляются постепенно, но все же могут означать проблемы.
Если вы узнаете предупреждающие знаки, у вас больше шансов получить быструю медицинскую помощь, которая может иметь огромное значение для того, чтобы уберечь вас от опасной зоны. Но важно знать, что в некоторых случаях образование тромбов может происходить с небольшими симптомами или вообще без них.
Подробнее: Что делать с тромбом, и что нельзя делать,
Руки, ноги
Когда образуется сгусток крови в одной из глубоких вен на руке или ноге, глубоко под поверхностью кожи, это может быть так называемый тромбоз глубоких вен (ТГВ).Это опасно, потому что сгусток может попасть в ваше сердце или легкие.
У вас больше шансов получить ТГВ, если вы долгое время не двигались, например, после операции или во время долгой поездки на самолете. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы заметили любой из этих симптомов:
- Отек. Это может произойти именно в том месте, где образуется сгусток крови, или вся ваша нога или рука может опухнуть.
- Изменение цвета. Вы можете заметить, что ваша рука или нога приобретает красный или синий оттенок, становится или чешется.
- Боль. По мере того, как сгусток становится хуже, вы можете пораниться или заболеть. Ощущение может варьироваться от тупой до сильной. Вы можете заметить пульсацию боли в ноге, животе или даже руке.
- Теплая кожа. Кожа вокруг болезненных участков или на руке или ноге с ТГВ может ощущаться теплее, чем другая кожа.
- Проблемы с дыханием. Если это произойдет, это может означать, что сгусток переместился из вашей руки или ноги в легкие. Вы также можете сильно кашлять и даже откашляться с кровью.Вы можете почувствовать боль в груди или головокружение. Позвоните в службу 911, чтобы немедленно получить медицинскую помощь.
- Судорога голени. Если сгусток находится в икре или голени, вы можете почувствовать, что у вас судорога или у вас спазм.
- Язвенный отек. ТГВ может вызвать скопление жидкости (отек) в руках или ногах. Обычно это происходит довольно быстро с ТГВ. Когда вы нажимаете на опухшую область, это может вызвать ямочку или «ямку» (ямку), которая останется в течение нескольких секунд.
- Опухшие, болезненные вены. Боль может усиливаться при прикосновении.
Сердце
Сгусток крови, образующийся внутри или вокруг вашего тикера, может вызвать сердечный приступ. Следите за такими симптомами:
Легкие
Сгусток крови в легком обычно начинается в глубокой вене на руке или ноге, затем отрывается и попадает в легкое. Когда это происходит, возникает так называемая тромбоэмболия легочной артерии, чрезвычайно опасное состояние.
Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы:
- Чувствуете одышку или проблемы с дыханием
- У вас болит грудь
- Начинаете кашлять
- Начинаете потеть
- Чувствуете головокружение
Мозг
Сгустки крови это может быть вызвано жировыми отложениями на стенках кровеносных сосудов, по которым кровь поступает в мозг.А иногда они могут образоваться из-за удара по голове, который приводит к сотрясению мозга.
В других случаях сгусток, который начинается в другой части вашего тела, например, в груди или шее, может попасть в кровоток и попасть в мозг, где может вызвать инсульт.
Остерегайтесь следующих симптомов:
- Проблемы со зрением или речью
- Припадок
- Общее чувство слабости
Живот
В венах, по которым кровь выводится из кишечника, могут образоваться сгустки крови.Они могут быть вызваны такими состояниями, как дивертикулит или заболевание печени, или даже противозачаточными таблетками.
Как вы узнаете, что это происходит? Если у вас есть такие проблемы, обратитесь к врачу:
Почки
Сгусток крови в почках может помешать им вывести отходы из вашего тела. Это может вызвать высокое кровяное давление или даже почечную недостаточность.
Это опасно, поэтому обратите внимание на следующие симптомы:
Тромбоз при пароксизмальной ночной гемоглобинурии | Кровь
Активация тромбоцитов, которая, как известно, инициирует свертывание крови, вероятно, является основным виновником высокой частоты тромбозов, связанных с ПНГ. 21,46,47 Многие механизмы могут приводить к активации тромбоцитов у пациентов с ПНГ. Хотя CD55 отсутствует на тромбоцитах ПНГ, тромбоциты способны компенсировать это за счет фактора H, присутствующего в α-гранулах. 48 Однако отсутствие CD59 делает тромбоциты восприимчивыми к атаке комплемента с последующей активацией, опосредованной комплементом. Хотя активация комплемента тромбоцитов теоретически может привести к лизису или удалению тромбоцитов и, таким образом, в незначительной степени способствует развитию тромбоцитопении 49,50 , выживаемость тромбоцитов от пациентов с ПНГ оказалась нормальной. 51,52 Экстернализация фосфатидилсерина и образование микрочастиц распознаются в клетках, подвергающихся апоптозу. Фосфатидилсерин становится определяющим фактором для распознавания фагоцитами стареющих или апоптотических клеток, которые необходимо очистить, и может способствовать снижению количества тромбоцитов. 53-55 Это было недавно подтверждено при изучении действия ингибитора комплемента, экулизумаба. Одно исследование показало, что количество тромбоцитов увеличилось на 56 , тогда как другое — нет. 57 Объяснение последнего исследования может заключаться в увеличении отложения C3 на тромбоцитах, аналогичном тому, которое наблюдается на эритроцитах ПНГ у пациентов, получавших экулизумаб, 58,59 и повышенном ретикулоэндотелиальном клиренсе у некоторых пациентов. Следовательно, атака тромбоцитов комплементом не вызывает лизис тромбоцитов, а приводит к морфологическим изменениям и высвобождению везикулированного комплекса атаки мембраны (MAC). Таким образом, лизис тромбоцитов сводится к минимуму за счет высвобождения избыточного МАК с поверхности клетки путем экзовезикуляции. 29,48 Таким образом, отложение C5b-9 приводит к увеличению экспрессии зависимых от активации белков, а стимуляция тромбоцитов сопровождается потерей асимметрии мембранных фосфолипидов. 47,60,61 Эти везикулы или микрочастицы тромбоцитов обладают сильным прокоагулянтом in vitro и присутствуют в крови пациентов с ПНГ в значительно повышенных количествах. Внешний фосфатидилсерин на микровезикулах действует как сайт связывания для протромбиназы 62 и комплексов теназы. 63 Следовательно, отсутствие CD59 в тромбоцитах, вероятно, приводит к образованию тромбина, повышенной чувствительности к агрегации тромбином и увеличению тромботического риска, как венозного, так и артериального. 29,47,64,65 Отсутствие корреляции между тромботическим риском и микрочастицами тромбоцитов может частично объясняться тем, что микрочастицы, полученные из тромбоцитов, также обладают антикоагулянтной активностью, ингибирующей образование фибрина или некоторую активацию тромбоцитов, возможно, вызванную присутствием белков C и S на поверхности микровезикул, подавляющих активность протромбиназных комплексов и активированного фактора Va. 21
Активированные тромбоциты также взаимодействуют с нейтрофилами и могут способствовать образованию тромбов путем высвобождения сериновых протеаз нейтрофилов и нуклеосом, синергетически активируя фактор X и, таким образом, запуская свертывание крови главным образом по внешнему пути. 66 Этот механизм может быть более распространенным при ПНГ из-за легко активируемого состояния тромбоцитов. Также еще предстоит изучить, будут ли нейтрофилы ПНГ более легко высвобождать сериновые протеазы и взаимодействие с ингибитором пути тканевого фактора (TFPI), которое, как уже считается, изменяется при ПНГ (обсуждается позже).
Активация тромбоцитов может сама по себе увековечивать или усугублять события в петле обратной связи у пациентов посредством продолжения активации альтернативного пути комплемента (через P-селектин), но также инициируя активацию классического пути комплемента как результат тромбоцитарного сульфата хондроитина. 67-69
Помимо потери CD59, другие механизмы активации тромбоцитов в ПНГ (таблица 1) связаны с истощением NO, прямой токсичностью внеклеточного гемоглобина, повышением количества активных форм кислорода, вызывающих окислительный стресс, образованием тромбина. , что само по себе дополнительно активирует тромбоциты и, как следствие, эндотелиальную дисфункцию.Следует отметить, что одно исследование определило, что тромбоциты в ПНГ были гипореактивными, и пришел к выводу, что это может быть вызвано хронической гиперстимуляцией из-за постоянной атаки системы комплемента. 70 Эти результаты требуют дальнейшего изучения, в частности, чтобы оценить, были ли они просто результатом тромбоцитопении.
Хотя активация комплемента тромбоцитов, по-видимому, не вызывает значительной тромбоцитопении, клинически хорошо известно, что неожиданное падение количества тромбоцитов у пациента может быть индикатором тромбоза (в некоторых случаях незаметно) и требует дальнейшего исследования.Снижение количества тромбоцитов в состоянии покоя может быть следствием явных, субклинических и / или скрытых тромбозов; гиперспленизм, являющийся следствием перенесенного ранее синдрома Бадда-Киари и / или заболевания печени; и повышенная чувствительность предшественников мегакариоцитов в ПНГ к комплементу. 71 Следовательно, недостаточность костного мозга не должна рассматриваться как единственная причина тромбоцитопении у пациентов с ПНГ.
% PDF-1.5 % 4 0 obj >>> / BBox [0 0 612 792] / Длина 170 >> поток xU 0DY4j DFm o + 73 «JP * 5Rw1pVm [iJW; Üӹ $ UH = Hey0UlK5? P_oO, ǓĎ6DmbnDlmgj; конечный поток эндобдж 3 0 obj >>> / BBox [0 0 612 792] / Длина 170 >> поток xU 0DY4j DFm o + 73 «JP * 5Rw1pVm [iJW; Üӹ $ UH = Hey0UlK5? P_oO, ǓĎ6DmbnDlmgj; конечный поток эндобдж 1 0 объект >>> / BBox [0 0 612 792] / Длина 170 >> поток xU 0DY4j DFm o + 73 «JP * 5Rw1pVm [iJW; Üӹ $ UH = Hey0UlK5? P_oO, ǓĎ6DmbnDlmgj; конечный поток эндобдж 5 0 obj >>> / BBox [0 0 612 792] / Длина 170 >> поток xU 0DY4j DFm o + 73 «JP * 5Rw1pVm [iJW; Üӹ $ UH = Hey0UlK5? P_oO, ǓĎ6DmbnDlmgj; конечный поток эндобдж 7 0 объект > поток iText 4.2.0, автор 1T3XT2021-10-26T20: 10: 43-07: 00 конечный поток эндобдж 8 0 объект > поток x +
Что нужно знать онкологическим больным
После пятидневного пребывания в больнице Карлсон сказали, что ей нужно будет принимать препараты для разжижения крови до конца жизни.Врач порекомендовал ей уколы гепарина, чтобы кровь текла гладко.
Но выстрелы потрясли ее эмоционально.
«У меня ужасная проблема с иглами», — сказала она. «Это ухудшало качество моей жизни, поэтому через 8 месяцев я умолял свой подол для чего-то еще, и он нашел пероральное лекарство, которое работает».
Изучены новые оральные препараты для разжижения крови
Два недавно опубликованных клинических испытания, CASSINI и AVERT, были направлены на определение того, могут ли пероральные препараты для разжижения крови быть лучшим вариантом для пациентов с высоким риском рака, нуждающихся в профилактических средствах.Препараты — ривароксабан (Xarelto), испытанный в CASSINI, и апиксабан (Eliquis), испытанный в AVERT — были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения фибрилляции предсердий, но не было данных о том, как они действуют у онкологических больных. Также не было данных о том, будут ли они способствовать чрезмерному кровотечению.
Текущие руководства рекомендуют против их повседневное использование в качестве профилактических из-за отсутствия данных.
«Пока у нас нет хороших данных по безопасности и эффективности в лечении рака, основной рекомендацией было использование гепарина», — сказал Лайман.
В многоинституциональном исследовании CASSINI, в разработке которого участвовали Лайман и Кудерер, сначала проводился скрининг участников на наличие ранее существовавших тромбов, а затем их рандомизировали либо на плацебо, либо на ежедневную таблетку ривароксабана (5 процентов пациентов уже имели бессимптомных сгустков крови, выявленных при базовом скрининге). и не смог записаться). В AVERT пациенты с высоким риском рака не сканировались, а просто рандомизировались для получения плацебо или апиксабана. (Лайман возглавлял Комитет по мониторингу безопасности данных в этом исследовании.)
Хотя исследование CASSINI не обнаружило значительного уменьшения количества тромбов в течение 180-дневного испытательного периода, оно обнаружило значительно меньшую частоту образования тромбов, когда пациенты активно принимали препарат. Соблюдение режима лечения снова было проблемой, но лекарство, похоже, действовало при приеме. Исследование AVERT показало, что пероральный препарат апиксабан «значительно» снизил количество тромбов (на 6 процентных пунктов) у пациентов из группы высокого риска, проходящих химиотерапию.
В целом, по словам Лаймана, количество тромбозов снизилось на 4–5 процентов при использовании пероральных препаратов, поэтому пациенты с высоким риском могут вскоре получить два новых препарата, которые они смогут принимать для профилактики.Но, по словам Лаймана, по-прежнему важно, чтобы пациенты и врачи уравновешивали риски и преимущества этих потенциальных профилактических мер.
Результаты двух исследований также показали примерно 1-процентное увеличение серьезных кровотечений, сказал он, в основном в «опухолях слизистой оболочки», то есть раковых заболеваниях верхнего отдела кишечника, толстой кишки, мочевого пузыря, мочеточника, уретры или слизистой оболочки мочевого пузыря. По словам Лаймана, мониторинг пациентов на предмет кровотечений будет иметь решающее значение с новыми агентами. То же самое для того, чтобы убедиться в отсутствии лекарственного взаимодействия, которое иногда может происходить с пероральными агентами.
«И вот где мы», — сказал он. «Вам необходимо разделить риск, выявить пациентов из группы высокого риска, а затем обсудить с ними вопросы, особенно потому, что теперь есть возможность дать им таблетки».
РИСК ОНКОЛОГИЧЕСКОГО ТРОМБОЗА | Núm. 17
16 Онкология Риск тромбоза Мерседес Биоска Гомес де Техада Библиография 1. Хорана А.А., Фрэнсис К.В., Кулакова Э. и др. Тромбоэмболия — основная причина смерти онкологических больных, получающих химиотерапию в амбулаторных условиях.Thromb Haemost. 2007; 5 (3): 632-4. 2. Соренсен ХТ1, Меллемкьяер Л., Олсен Дж. Х. и др. Прогноз рака, связанного с венозной тромбоэмболией. N Engl J Med. 2000; 343 (25): 1846-50. 3. Chew HK, Wun T., Harvey D, et al. Частота венозной тромбоэмболии и ее влияние на выживаемость среди пациентов с распространенными формами рака. Arch Intern Med. 2006; 166 (4): 458-64. 4. Прандони П. Рак и тромбоэмболическая болезнь: насколько важен риск тромбоза? Лечение рака Rev. 2002; 28 (3): 133-6. 5. Buller H, vanDoormaal FF, van Sluis GL, et al.Рак и тромбоз: от молекулярных механизмов до клинических проявлений. J Thromb Haemost. 2007; 5 (Дополнение 1): 246-54. 6. ДиНизио М., Ферранте Н., Де Турси М. и др. Случайная венозная тромбоэмболия у амбулаторных онкологических больных, получающих химиотерапию. Thromb Haemost. 2010; 104 (5): 1049-54. 7. Шрифт C, Фаррус Б., Видал Л. и др. Случайный и симптоматический венозный тромбоз при раке: проспективное обсервационное исследование с участием 340 последовательных пациентов. Энн Онкол. 2011; 22 (9): 2101-6. 8. AgenoW, Beyer-Westendorf J, García DA и др.Руководство по лечению венозного тромбоза в необычных местах. J Тромб Тромболизис. 2016; 41 (1): 129-43. 9. Thatipelli MR, McBane RD, HodgeDO, et al. Выживаемость и рецидивы у пациентов с тромбозами внутренних вен. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010; 8 (2): 200-5. 10. Дума Р.А., Кок М.Г., Верберн Л.М. и др. Случайная венозная тромбоэмболия у онкологических больных: распространенность и последствия. Thromb Res. 2010; 125 (6): e306-9. 11. Тафур А.Дж., Калси Х., Высокински В.Е. и др. Связь активного рака с локализацией венозной тромбоэмболии: популяционное исследование.Mayo Clin Proc. 2011; 86 (1): 25-30. 12. Огрен М., Бергквист Д., Бьорк М. и др. Тромбоз воротной вены: распространенность, характеристики пациентов и пожизненный риск: популяционное исследование, основанное на 23,796 последовательных аутопсиях. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006; 12 (13): 2115-9. 13. Прайс Л., Нгуен М., Пикоцци В. и др. Тромбоз воротной вены при раке поджелудочной железы: естественное течение, факторы риска и значение для ведения пациентов. Симпозиум по раку желудочно-кишечного тракта, Орландо, США, 21-25 января 2010 г .; № аннотации143. 14. Пачон В., Гарсия С., Кавана М. и др. Тромбоз внутренних вен у амбулаторных больных раком поджелудочной железы, получающих химиотерапию. J Clin Oncol. 2015; 33 (Прил.): Тез. 20658. 15. Бозас Г., Рамасами С., Эйвери Г. и др. Неожиданный тромбоз висцеральных вен у пациентов с раком желудочно-кишечного тракта. Thromb Res. 2012; 130 (4): 682-4. 16. Ансари Д., Ансорге С., Андрен-Сандберг А. и др. Тромбоз портальной венозной системы после резекции поджелудочной железы. Мир J Surg. 2013; 37 (1): 179-84. 17.Smoot RL, Christein JD, Farnell MB. Прочность реконструкции воротной вены после резекции при панкреатодуоденэктомии. J Gastrointest Surg. 2006; 10 (10): 1371-5. 18. Stauffer JA, Dougherty MK, Kim GP, et al. Интерпозиционный трансплантат с политетрафторэтиленом для реконструкции брыжеечной и воротной вены после панкреатодуоденэктомии. Br J Surg. 2009; 96 (3): 247-52. 19. Дедания Н., Агравал Н., Винтер Дж. М. и др. Тромбоз селезеночной вены связан с увеличением числа осложнений, специфичных для поджелудочной железы, и снижением выживаемости у пациентов, перенесших дистальную резекцию поджелудочной железы по поводу экзокринного рака поджелудочной железы.J Gastrointest Surg. 2013; 17 (8): 1392-8. 20. Блом Дж. У., Осанто С., Розендал Фр. Высокий риск венозного тромбоза у пациентов с раком поджелудочной железы: когортное исследование с участием 202 пациентов. Eur J Cancer. 2006; 42 (3): 410-4. 21. Lupaæcu C, Lerut J. Приток аллотрансплантата — проблема при трансплантации печени после интраоперационной лучевой терапии холангиокарциномы. Chirurgia (Букур). 2014; 109 (6): 837-42. 22. Крегер К., Вейланд Д., Осе С. и др. Факторы риска венозных тромбоэмболий у онкологических больных. Энн Онкол.2006; 17 (2): 297-303. 23. Хаддад Т.С., Грино Э.В. Тромбоз, вызванный химиотерапией. Thromb Res. 2006; 118 (5): 555-68. 24. Lechner D, Weltermann A. Тромбоз, вызванный химиотерапией: роль микрочастиц и тканевого фактора? Semin Thromb Hemost. 2008; 34 (2): 199-203. 25. Фаланга А., Маркетти М. Противораковое лечение и тромбоз. Thromb Res. 2012; 129 (3): 353-9. 26. Оппельт П., Бетбадал А., Наяк Л. Подход к тромбозу, связанному с химиотерапией. Vasc Med. 2015; 20 (2): 153-61. 27. Мур Р.А., Адель Н., Ридель Э. и др.Высокая частота тромбоэмболических событий у пациентов, получавших химиотерапию на основе цисплатина: большой ретроспективный анализ. J Clin Oncol. 2011; 29 (25): 3466-73. 28. Руббиа-Брандт Л., Аудард В., Сарторетти П. и др. Тяжелая непроходимость синусоидальной оболочки печени, связанная с химиотерапией на основе оксалиплатина у пациентов с метастатическим колоректальным раком. Энн Онкол. 2004; 15 (3): 460-6. 29. Schmoll HJ, Twelves C, Sun W. et al. Влияние адъюванта капецитабина или фторурацила, с оксалиплатином или без него, на исходы выживаемости при раке толстой кишки III стадии и влияние оксалиплатина на выживаемость после рецидива: объединенный анализ данных отдельных пациентов из четырех рандомизированных контролируемых исследований.Ланцет Онкол. 2014; 15 (13): 1481-92. 30. Verso M, Agnelli G, Barni S, et al. Модифицированная шкала оценки риска по Хорана для венозной тромбоэмболии у онкологических больных, получающих химиотерапию: шкала PROTECHT.